前列腺素E2在排卵过程中作用及机制研究进展

前列腺素E2主要由颗粒细胞合成,是大多数哺乳类动物排卵卵泡中关键的调节分子。排卵过程中,黄体生成激素激增,通过环氧合酶-2和前列腺素合酶诱导颗粒细胞合成前列腺素E2。前列腺素E2释放到胞外后,通过结合卵丘颗粒细胞上前列腺素E2受体2和受体4,诱导丝裂原活化蛋白激酶磷酸化,增加胞内环磷酸腺苷水平,并激活蛋白激酶B和丝裂原活化蛋白激酶通路,促进排卵发生。前列腺素E2的调控异常与多种排卵障碍性疾病有关,如多囊卵巢综合征和未破裂卵泡黄素化综合征等。

LncRNA-ATB在草酸钙结晶诱导的HK-2细胞损伤、增殖抑制和上皮-间质转化中的作用

目的探讨长链非编码RNA lncRNA-ATB在草酸钙结晶性肾细胞损伤中的作用。方法以一水草酸钙(COM)结晶诱导HK-2细胞损伤为模型,应用短发夹RNA(shRNA)慢病毒构建干扰lncRNA-ATB表达的稳转细胞株;qRT-PCR检测lncRNA-ATB的表达;qRT-PCR和Western-blot检测上皮-间质转化(EMT)标志物的表达;CCK-8试剂盒检测细胞增殖;LDH试剂盒检测细胞损伤。结果COM刺激的HK-2细胞中lncRNA-ATB表达显著升高(P<0.05),细胞发生损伤,增殖受抑制且发生EMT;COM刺激后HK-2细胞的上皮细胞标志物E-cadherin和ZO-1表达水平明显降低、而间质细胞标志物N-cadherin和Vimentin表达水平显著上升(P<0.01)。干扰lncRNA-ATB的表达显著缓解COM刺激所致的细胞损伤(P<0.01)、增殖抑制(P<0.01)和EMT(P<0.05)。结论LncRNA-ATB可促进COM诱导的HK-2细胞损伤、增殖抑制和EMT,提示其可能参与调控草酸钙结晶性肾损伤。