低氧对炎性环境下髓核细胞凋亡的作用及机制

目的探讨低氧对炎性环境下髓核细胞凋亡的影响及作用机制。方法体外培养大鼠原代髓核细胞,采用低氧小室进行低氧干预,采用促炎因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)刺激髓核细胞模拟炎性环境。通过流式细胞术及TUNEL染色检测髓核细胞凋亡情况,通过蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白表达水平,明确低氧对髓核细胞凋亡的影响;随后通过荧光定量PCR及酶联免疫吸附试验评估炎性环境下髓核细胞内炎性反应情况,并通过蛋白质印迹法分析髓核细胞内NLRP3炎性小体激活水平;最后采用NLRP3炎性小体激动剂QS-21,通过回复实验明确NLRP3炎性小体在低氧调控髓核细胞凋亡中的作用。结果低氧对正常环境下髓核细胞凋亡无明显影响,但能抑制炎性环境下髓核细胞凋亡。在炎性环境下,髓核细胞炎性细胞因子白细胞介素(IL)-1β、IL-8、IL-18的表达及分泌增加,细胞内NLRP3炎性小体激活,而低氧干预能缓解上述改变。回复实验表明,NLRP3炎性小体激动剂QS-21可削弱低氧对炎性环境下髓核细胞凋亡的抑制作用。结论低氧通过抑制NLRP3炎性小体激活缓解炎性环境下髓核细胞凋亡。

成纤维细胞生长因子2在椎间盘退行性变中的作用及机制

目的探讨成纤维细胞生长因子2(FGF2)在椎间盘退行性变(IDD)中的作用及调控机制。方法收集青年(6月龄)小鼠正常椎间盘及老年(24月龄)小鼠发生退行性变的椎间盘组织,通过免疫组织化学染色和蛋白质印迹法检测FGF2在IDD中的表达变化。培养原代大鼠髓核细胞,采用促炎因子白细胞介素-1β(IL-1β)诱导退行性变,并予以FGF2重组蛋白、FGF2中和抗体、FGF2干扰RNA等处理,通过流式细胞术、实时荧光定量PCR及蛋白质印迹法检测髓核细胞凋亡、细胞外基质(ECM)代谢相关基因表达及Wnt/β-catenin信号通路活性改变;采用Wnt/β-catenin信号通路抑制剂(PRI-724)处理FGF2重组蛋白刺激后的髓核细胞,明确Wnt/β-catenin信号通路对FGF2调控IDD的影响。结果FGF2表达水平在老年小鼠椎间盘组织及髓核细胞内均高于青年小鼠(P<0.05);FGF2重组蛋白促进正常髓核细胞凋亡及ECM分解相关基因表达,而FGF2中和抗体及干扰RNA在发生退行性变的细胞中作用相反。Wnt/β-catenin信号通路在FGF2重组蛋白或IL-1β刺激的髓核细胞内显著激活,PRI-724抑制该通路活性,可削弱FGF2对髓核细胞凋亡及ECM代谢的调控作用。结论发生IDD时,髓核细胞FGF2表达升高,通过Wnt/β-catenin信号通路促进髓核细胞凋亡及ECM降解,进一步加速IDD进程。

盆底康复治疗对盆底功能障碍患者盆腔器官脱垂、尿失禁以及性功能的影响

【目的】探讨盆底康复治疗对盆底功能障碍患者盆腔器官脱垂、尿失禁及性功能的影响。【方法】选取2016年10月至2018年10月在本院诊治的140例盆底功能障碍患者,按照患者意愿分为观察组和对照组。对照组给予常规治疗,观察组在对照组基础上加用盆底康复治疗,比较两组患者的临床疗效。【结果】观察组患者阴道静息压、盆底收缩压、Ⅰ类、Ⅱ类肌纤维指标,均显著高于对照组(P<0.05);治疗后,观察组盆腔器官脱垂4例(5.33%)、尿失禁5例(6.67%)、5例性功能障碍(6.67%),均分别显著低于对照组的20.00%、20.00%、17.33%,其差异有统计学意义(P<0.05);观察组治疗总满意度为96.00%;显著高于对照组的84.00%(P<0.05)。【结论】盆底康复治疗可有效增强盆底功能障碍患者盆底肌力,降低患者盆腔脏器脱垂、尿失禁、性功能障碍发病率,提升患者对治疗的满意度,值得临床推广应用。

远航实习中“统分结合”训练模式探索

在我海军某大型水面舰艇远航训练中,针对军医大学学员首次参加航海实习的情况,尝试进行"统分结合、有机融合"的训练模式,以航海实习为前提,以医学实践为根本,以综合素质拓展为目标,取得良好效果,为建设强大海军培养卫勤人才进行积极的探索。