胃粘膜相关淋巴组织恶性淋巴瘤——11例临床病理及免疫组化研究

本文报导11例胃粘膜相关淋巴组织恶性淋巴瘤(Mucosa AssociatedLymphoid Tissuse——Malignant Lymphoma,MALT—ML),临床特征病灶多局限于胃,以局部治疗为主。组织学:绝大多数属B淋巴瘤,以裂～无裂为主。淋巴上皮病变在活检中有诊断价值。1例富有组织细胞性ML。PL可以恶变为MALT—ML,预后较其它类型好。局部淋巴结转移出现假滤泡结构。Ci(?)单克隆阳性率为64％。

家兔海水型呼吸窘迫综合征肺损伤及其机制研究

本文对海水型呼吸窘迫综合征（ＳＷ－ＲＤＳ）兔肺酶活性变化、肺磷脂和Ｃａ￣（２＋）的分布及肺细胞膜损伤程度进行了分析研究。结果发现，ＳＷ－ＲＤＳ模型组兔ＰａＯ＿２进行性下降。肺毛细血管内皮细胞、肺泡Ⅰ、Ⅱ型上皮细胞在超微结构上有明显损伤现象。其胞质内及肺泡Ⅱ型上皮细胞线粒体和板层体内有许多镧颗粒分布。肺泡Ⅱ型细胞板层小体和肺泡上皮细胞表面的磷脂含量明显减少，而肺毛细血管腔内磷脂含量却增高。肺Ⅰ、Ⅱ型细胞及肺毛细血管内皮细胞内Ｃａ￣（２＋）沉淀产物明显增加。肺碱性磷酸酶、５′－核苷酸酶，对－硝基苯磷酸酶和细胞色素氧化酶活性明显下降，而胞嘧啶单核苷酸酶活性明显增强。作者认为，肺泡表面活性物质减少，Ｃａ￣（２＋）平衡紊乱和肺酶系统异常变化是ＳＷ－ＲＤＳ肺损伤发病机理中很值得注意的重要环节。

兔心肌缺血-再灌注损伤图象分析及心室内压变化的研究

兔心肌缺血－再灌注损伤图象分析及心室内压变化的研究海军医学高等专科学校病理教研室（南京２１００９９）黎军董文度刘虹卢是王月余友训张敏华王兰芳强文芳缺血－再灌注心肌损伤（ｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｓｃｈｅｍｉａｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｊｕｒｙ，ＭＩＲＩ...

兔心肌缺血——再灌注损伤图象分析及心内压变化

目的:探讨兔心肌缺血—再灌注损伤(MIRI)发生机理。方法:兔随机分成三组:缺血组、再灌注组和正常对照组。结扎兔左冠状动脉前降支20min复制兔心肌缺血模型,剪断结扎线恢复血流30min复制再灌注损伤模型。左室前壁取材后进行6项参数的计算机图象定量分析。结果:用计算机处理系统对结扎前、缺血即刻及20min、再灌注即刻及30min 5项参数进行测量,缺血组和再灌注组的胞质面积A_2值下降(P<0.05),胞质灰度G_2和间质灰度G_3质明显下降(P<0.01)。最高心室压力(PVP)、收缩开始至最高心室压力(T—PVP)和收缩压力最大上升速度(T—dp—max)3项参数在结扎即刻及20min、再灌注即刻及30min明显降低(P<0.05或0.01)。结论:MIRI造成心肌细胞损伤、心肌能量代谢障碍和心肌组织损伤因子增多。在MIRI救治过程中,除恢复血流改善缺氧保护心肌外,还应及时供给能量,消除和降低损伤因子以获得理想效果。

神经生长素治疗重型颅脑损伤的临床研究

为提高重型颅脑损伤的疗效,本组采用神经生长素(NGF)治疗此类病人150例,其剂量为成人NGF10000 U,儿童5000 U,1～2次/d,20天为一疗程,全组治疗20～180次不等.结果显示,总有效率达97％,而常规治疗组74％,与常规治疗组相比有显著差异(P<0.01)。文章就NGF对颅脑伤的治疗作用和NGF对脑损伤病人治疗的作用机理进行了讨论。作者认为,NGF治疗重型颅脑损伤是一种有效的治疗方法。

高频喷射通气治疗PE-SWD兔血气和Na^+-K^+-ATPase图像分析定量研究

为了探讨高频喷射通气（HFJV）治疗海水淹溺肺水肿（PE－SWD）的作用机理，采用全自动血气酸碱分析仪和计算机图像分析系统，对海水淹溺肺水肿组（PE－SWD－G）、高频喷射通气组（HFJV－G）和正常对照组（Con－trolgropu,CG）兔PaO2、p8CO2、血氧饱和度（SSO2）和兔肺内N+－K+－ATPase进行自动检测和定量分析。结果表明，PE－SWD经HFJV治疗100min后，HFJV－G中的PaO2、SaO2和肺毛细血管内皮细胞中Na+－K+－ATPase活性比PE－SWD－G明显升高（P＜0．01或P＜0．05），并且HFJV－G中Na+－K+－ATPase的3项参数（D1、D2和G6）几乎恢复到接近CG水平。HFJV－G兔PaO2和SaO2的升高与肺内Na+－K+－ATPase活性的恢复密切相关。HFJV对PESWD的治疗，关键在于能较好地纠正低氧血症，因而对肺内Na+－K+－ATPase的恢复有明显的促进作用。

优化教学程序 强化教学管理

我们根据病理教学特点，遵循病理教学规律，严守教学管理制度，全面优化病理教学程序，将教学过程分为三个阶段：即准备阶段、实施阶段和结束阶段．使病理教学管理制度化．规范化，全面提高病理教学效果。

兔心肌缺血-再灌注损伤冠脉血气变化研究

观察兔心肌缺血-再灌注损伤结扎前、缺血后20min和再灌注30min 3个不同时期冠状动脉血中氧分压(PcaO_2)、二氧化碳分压(PcaCO_2)、pH值、血氧饱和度(SaO_2)、氧含量(CaO_2)、实际碳酸氢盐(AB)、标准碳酸氢盐(SB)和剩余碱(BE)8项参数的变化规律,结果显示,除PcaCO_2和BE在灌注30min与结扎前无明显变化外,其余参数在缺血后20min和灌注30min均明显低于结扎前(P<0.01),且灌注后30min冠状动脉血中的pH、PcaO_2、SaO_2、CaO_24项参数也较缺血后20min显著降低(<0.01或P<0.05)。作者认为,低氧血症既是冠状动脉缺血造成的直接恶果,又是引起代谢性酸中毒的直接原因。低氧血症和代谢性酸中毒是加重心肌进一步损伤的两大主要因素。

兔海水型呼吸窘迫综合征模型研究

油酸型或内毒素型呼吸窘迫综合征(res-piratory distress syndrome, RDS)动物模型的研究已有不少报导。但用海水作为致病因素,复制海水型RDS动物模型。

海水型呼吸窘迫综合征兔肺酶活性定位和图像分析

采用酶活性反应的图像分析和细胞化学技术,对兔海水型呼吸窘迫综合征(SW-RDS)肺酶活性的变化进行了研究。SW-RDS组肺碱性磷酸酶、5-核苷酸酶、对-硝基苯磷酸酶和细胞色素氧化酶活性明显下降,而胞嘧啶单核苷酸酶活性明显增强。这表明肺一些酶活性的改变是SW-RDS发病机理之一。

作为COPD诊断指标第1秒用力呼气量与闭合气量孰优?

本文对162例慢性阻塞性肺病(COPD)受检者的CV/VC(％)与FVC_(1.0)/FVC(％)作了相关性分析,求出了相关系数(r=-0.8221,P<0.01)和直线回归方程式。用此方程式对另外43例受检者的CV/ VC(％)进行推算。推算出的CV/VC(％)与实测的CV/VC(％)无显著性差异(P>0.05)。如果CV/VC(％)被认为是COPD诊断的敏感指标,则FEV_(1.0)/FVC(％)并不逊于前者,且具有简便、重复性好等优点。

海水型呼吸窘迫综合征兔肾皮质酶活性定位和图像分析

本文采用超微结构细胞化学和图像分析技术,对兔海水型呼吸窘迫综合征(SW-RDS)肾皮质酶活性的变化进行了观察。SW-RDS组肾皮质碱性磷酸酶、5′-核苷酸酶、对-硝基苯磷酸酶和细胞色素氧化酶活性明显下降,而胞嘧啶单核苷酸酶活性明显增强。这表明肾皮质一些酶活性的改变是兔SW-RDS发病机理之一。

海水型呼吸窘迫综合征动物模型的研究

本文用绵羊作为实验动物,向肺内灌注海水(8ml/kg),造成急性肺损伤。动物出现呼吸困难、呼吸窘迫、动脉血氧分压进行性降低。结合肺组织形态学、血气等指标的改变,符合呼吸窘迫综合征(RDS)的诊断标准。作者认为,海水型RDS动物模型的复制成功,为深入研究RDS的发生机理、病理生理变化和临床救治奠定了基础。

海水性肺损伤血浆过氧化脂质与前列腺素的变化分析

作者在海水性肺损伤的动物模型中,测定分析了绵羊动脉血浆过氧化脂质(LPO)、血栓素 B_2(TXB_2)和6—酮—前列腺素 F_(1α)6—Keto—PGF_(1α))的变化规律。结果表明,LPO、TXB_2和6—Keto—PGF_(1α)均随 P_aO_2降低而升高。TXB_2/PGF_(1α)(T/P)的比值呈进行性下降趋势,与 P_aO_2呈一致性下降关系。作者认为,海水溺水后缺氧是引起血浆 LPO、TXB_2和6—Keto—PGF_(1α)升高的主要原因,而高浓度的 LPO 和 TXB_2又进一步加重海水性肺损伤的发生和发展,形成恶性循环。T/P 比值平衡紊乱也被认为是加重海水性肺损伤的重要因素之一。

实验性海水溺水的绵羊血浆TXB_2及6-Keto-PGF_(la)的变化

溺水是危害人类生命的常见意外事故,全世界每年有数十万人发生溺水。国内外对溺水后的肺功能有许多报道,但有关溺水后动脉血浆 TXB_2,6-Keto-PGF_(1a)的变化研究尚未见报道。作者通过复制绵羊实验性海水溺水的模型,用放射免疫法测定溺水前后不同时期的 TXB_2,6-Keto-PGF_(1a)和 TXB_2/6-Keto-PGF_(1a)的比值变化,以探讨前列腺素在溺水后肺功能衰竭的发生机理中所起的作用,并为溺水后救治提供理论依据。

绵羊呼吸商的测定分析

为了研究实验性海水溺水对绵羊肺分流(Qs/Qt)和肺泡—动脉血氧分压差(A—aDO_2)的影响,我们用两种方法对16只普通绵羊的呼吸商进行测定观察。对两种方法测定的结果分别作了统计学处理,求出绵羊呼吸商的均值(X)、标准差(S)和标准误(SX)。并对其作了相差比较和相关分析。结果表明,两种方法测定的结果无显著性差异(P>0.05)

绵羊海水型呼吸窘迫综合征模型的制备及机理研究

本实验向绵羊肺内灌入海水（８ｍｌ／ｋｇ）造成急性肺损伤。动物出现呼吸困难、呼吸窘迫、动脉血氧分压进行性降低。肺组织形态学、血气指标等改变，符合呼吸窘迫综合征（ＲＤＳ）的诊断标准。作者认为，海水型呼吸窘迫综合征（Ｓｗ－ＲＤＳ）绵羊模型的制备成功，为深入研究ＳＷ－ＲＤＳ的发生机理、病理生理变化和临床救治提供了基本条件。

绵羊海水溺水模型血浆前列腺素与低氧血症的关系

对绵羊实验性海水溺水不同时期动脉血浆血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６－酮－前列腺素Ｆ（１α）６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ（１α））和ＰａＯ２进行了测定分析。结果表明：ＰａＯ２随血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ（１α）的升高和ＴＸＢ２的降低而呈回升趋势，并且后两项指标的最高值均出现在ＰａＯ２最低值之后。作者认为，溺水性缺氧是血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ（１α）和ＴＸＢ２升高的原因，而高浓度的６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ（１α）。具有支气管平滑肌松驰和血管扩张的保护效应，对ＰａＯ２的回升有促进作用。

高频喷射通气对海水性肺损伤换气功能的影响

本文向绵羊肺内灌入海水造成急性肺损伤。随机分为高频喷射通气（ＨＦＪＶ）组（９只）和对照组（５只）。对两组ＰａＯ２、ＰａＣＯ２、肺泡－动脉氧分压差［Ｐ（Ａ－ａ）Ｏ２］及肺分流率（ＱＳ／ＱＴ）进行了动态观察。结果显示，ＨＦＪＶ组ＰａＯ２高于对照组，而ＱＳ／ＱＴ及Ｐ（Ａ－ａ）Ｏ２则低于对照组。作者认为，ＨＦＪＶ对改善肺泡换气功能，抢救海水溺水有一定作用。不断清除气道内泡沫状液体，保持气道通畅是ＨＦＪＶ治疗的前提；尽可能延长ＨＦＪＶ使用时间，效果可能更佳。

磷烧伤后大鼠肾上腺皮质的超微结构改变

我们发现大鼠20%Ⅲ度磷烧伤后15天内,各时相点血浆皮质酮浓度均显著增高,并出现三次高峰。与此相应,肾上腺皮质束、网状带细胞的所有细胞器及表面结构丝伏伪足和胞质突起等,也出现不同改变,它们可能均为皮质细胞合成、分泌功能亢进的不同表现形式;且磷烧伤后皮质细胞尚显多种较复杂的损伤表现,以膜性结构退变为显著。