高压氧减轻沙土鼠脑缺血时脑组织间隙水肿机制的研究

目的 探讨高压氧减轻脑组织间隙水肿的作用机制。方法 采用激光多谱勒和电镜方法 ,测量沙土鼠软脑膜微血管管径和观察脑微血管超微结构的变化。结果 脑缺血 30min再灌注 ,脑微动、静脉明显扩张 ,同时 ,血管周隙严重水肿。脑缺血的沙土鼠在高压氧 ( 0 .2MPaO2 )下暴露 30min ,微动脉收缩 ,微静脉无明显变化 ,血管周隙水肿消退。结论 在高压氧状况下 ,脑微动脉收缩 ,毛细血管内血压下降 ,有利于组织液吸收 。

高压氧对脑缺血再灌注海马CA_1区神经元凋亡的作用(英文)

目的研讨高压氧(HBO)对脑缺血再灌注损伤的疗效及其机制,为临床HBO治疗疾病提供理论依据。方法实验动物用沙土鼠20只,雌雄不限。采用随机数字法将实验动物分为正常对照组、缺血组、0.15MPaHBO治疗组、0.25MPaHBO治疗组、0.25MPa压力空气(hyper-baricair,HBA)对照组5组(n=4)。应用TUNEL检测技术,对沙土鼠前脑缺血20min后再灌注3d模型,用高压氧(hyperbaricoxygen,HBO)治疗连续3d,观察HBO作用下海马CA1区神经元凋亡变化。结果沙土鼠脑缺血再灌注3d后海马CA1区大量神经元凋亡犤(163±15)/mm2犦,HBO治疗组凋亡细胞数犤0.15MPaHBO治疗组为(99±12)/mm2,0.25MPaHBO治疗组为(73±11)/mm2犦明显减少(P<0.01),0.25MPa空气对照组凋亡细胞数为(151±13)/mm2,以0.25MPaHBO治疗组为佳。结论HBO治疗对海马神经元损伤有保护作用,减少神经元凋亡,为高压氧治疗缺血性损伤的疗效机制之一。

甾体激素对C6细胞摄取甘氨酸的快速作用

目的 :探讨甾体激素对C6细胞摄取甘氨酸快速作用的非基因组织机制。方法 :应用液体闪烁技术 ,通过检测C6细胞在加入了甾体激素和 /或其它试剂后摄入标记甘氨酸量的改变 ,确定甾体激素的作用。结果 :C6细胞高亲合力的甘氨酸依赖于钠离子和氯离子。皮质酮 ,孕酮 ,地塞米松可快速抑制这种摄取 ,雌二醇 ,脱氧皮质酮无显著的抑制作用 ,表明甾体激素作用有特异性。皮质酮的作用在 10 4 -8～ 10 -6 mmol/L范围内效应与浓度成正相关。皮质酮偶联牛血清蛋白后作用依然存在。RU38486 能部分阻断皮质酮的效应。细胞外液钙离子缺乏时皮质酮的作用基本消失。结论 :虽然皮质酮 ,孕酮 ,地塞米松神经胶质细胞和神经元摄取甘氨酸的快速作用不一样 ,但均是非基因组机制。

皮质酮快速抑制C6细胞摄取甘氨酸的信号转导

目的 :探讨皮质酮快速作用的信号转导机制。方法 :应用液体闪烁技术检测了皮质酮对C6细胞摄取甘氨酸的快速抑制作用 ,以及多种信号转导蛋白的激动剂或抑制剂对其作用的影响。结果 :牛血清白蛋白偶联皮质酮和硫酸皮质酮快速抑制C6细胞摄取甘氨酸的效果相同 ;新霉素能部分阻断皮质酮的快速抑制C6细胞摄取甘氨酸的作用 ;GDP - β-S及chelery部分阻断皮质酮快速作用 ,而H89对皮质酮的快速作用无明显影响。皮质酮对C6细胞和SK -N -SH细胞作用的Km和Vmax不同。结论 :上述结果提示蛋白激酶C参与了硫酸皮质酮快速抑制C6细胞摄取甘氨酸的信号转导过程。皮质酮对C6细胞和SK -N -SH细胞作用的差异可能是由于二种细胞甘氨酸转运系统不同所致。

甾体激素对大鼠L_(929)细胞摄取甘氨酸的非基因组作用

目的 研究甾体激素对成纤维细胞非基因组作用。方法 将大鼠成纤维细胞株L92 9和标记甘氨酸孵育一定时间 ,同时加入甾体激素和 /或其它试剂 ,应用液体闪烁技术检测细胞摄取标记甘氨酸量的变化。结果 甾体激素快速抑制L92 9细胞摄取甘氨酸 ,不同的甾体激素作用强度有差异 ,皮质酮和醛固酮的作用均表现有浓度依赖性 ,牛血清白蛋白偶联皮质酮作用和硫酸皮质酮作用没有差别 ,糖皮质激素胞浆内受体阻断剂能部分阻断皮质酮作用 ,细胞外液Ca2 +能影响皮质酮作用。结论 甾体激素对L92 9细胞摄取甘氨酸的快速抑制为非基因组效应 ,其作用可能是通过细胞膜受体介导的 ,细胞膜受体在结构上可能和胞浆受体有某种相似性。

重度缺血的脑微血管对高压氧反应差异的机制

目的探讨NO在重度脑缺血时软脑膜微血管对高压氧反应差异中的效用。方法采用激光多普勒、电化学和超微病理方法分别测量和观察沙土鼠软脑膜微血管管径、NO含量和脑皮层微血管超微结构的变化。结果脑缺血初期 ,细动脉呈线状收缩。缺血(60±10)min时 ,细动脉扩张至最大值 ,此时 ,NO合成也增加至最大值。而后细动、静脉缓慢收缩 ,至缺血2h ,细动、静脉呈节段性痉挛状态 ,同时 ,NO合成减少 ,微血管内皮细胞严重受损。0.2mPaO2 暴露下 ,微循环改善不明显 ,NO未显示间断性释放的变化规律。结论重度脑缺血时 ,沙土鼠微血管EC的结构严重受损 ,O2-NO通路中断 。

甾体激素对L_(929)细胞摄取甘氨酸快速作用的机制

目的 探讨甾体激素对L92 9细胞摄取甘氨酸非基因组作用的细胞内信号转导机制的作用。方法 应用液体闪烁技术 ,通过检测L92 9细胞在加入了甾体激素和 (或 )其他试剂后摄入标记甘氨酸量的改变 ,确定甾体激素的作用及其机制。结果 皮质酮、醛固酮、雌二醇、地塞米松和氢化可的松均能不同程度地快速抑制L92 9细胞甘氨酸摄取 ,牛血清白蛋白偶联皮质酮和硫酸皮质酮作用没有明显差别 ,G蛋白抑制剂GDP β S能阻断皮质酮作用 ,磷酯酶C阻断剂新霉素不能阻断皮质酮作用 ,蛋白激酶C抑制剂Chelery能阻断皮质酮作用 ,蛋白激酶激动剂佛波脂能模拟皮质酮作用 ,腺苷酸环化酶激动剂福司柯林 (Forskolin)及蛋白激酶A阻断剂H89能阻断皮质酮作用。结论 甾体激素快速抑制L92 9细胞摄取甘氨酸是非基因组作用 ,这一作用的细胞内信号转导过程是通过G蛋白 蛋白激酶C途径。