高压氧对小鼠脑膜微循环影响的图象定量研究

采用计算机图象定量测量方法，对０．２５ＭＰａ高压（ＨＢＯ）暴露后小鼠的脑膜微血管变化进行了观察和定量测量。结果表明，ＨＢＯ暴露后小鼠脑膜毛细血管密度明显增加，微血管管径收缩，血流速度加快。作者以为，高压氧治疗对改善脑的微循环作用十分明显。

高压氧中毒小鼠脑微血管图像分析定量研究

本文采用计算机图像定量测量方法，对高压氧中毒（ＨＢＯＩ）后小鼠软脑膜微血管和大脑皮质毛细血管内皮细胞碱性磷酸酶（ＡＬＰ）活性进行定量检测。结果表明，ＨＢＯＩ后小鼠软脑膜毛细血管开放数目减少，毛细血管密度降低，毛细血管内皮细胞ＡＬＰ活性增强，微血管呈扩张状态，管周有渗出，血流速度变慢，有红细胞聚集现象。这些变化可能是活性氧对血管内皮细胞的毒性作用所致。作者认为，脑的微循环障碍和毛细血管内皮细胞ＡＬＰ活性增强可能参与氧中毒的发病。

抗晕茶抗运动病作用的实验研究

为了解自制抗晕茶的抗运动病效果，用旋转器对抗晕茶组和对照组大鼠（各6只）进行变速旋转刺激1h，然后分别记录两组大鼠连续两天异嗜高岭土的总量作统计学分析。两组大鼠均出现异嗜高岭土行为，表明旋转刺激可诱发大鼠运动病。抗晕茶组大鼠食高岭土量明显少于对照组（P＜0．05），表明抗晕茶具有一定的抗运动病作用。

脑益嗪抗运动病时大鼠血浆PG和小脑Na^+K^+ATPase图像分析定量研究

为探讨脑益嗪抗运动病作用机理，采用放射免疫方法和计算机图像分析系统，对运动病组（ＭＳＧ）和脑益嗪药物预防组（ＣＰＧ）大鼠血浆ＴＸＢ２、６ＫｅｔｏＰＧＦ１α和小脑毛细血管内皮细胞Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ进行定量测量和分析研究。结果表明ＣＰＧ大鼠血浆ＴＸＢ２和６ＫｅｔｏＰＧＦ１α显著低于ＭＳＧ（ｐ＜００５），而小脑毛细血管内皮细胞Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ活性则明显高于ＭＳＧ（ｐ＜００１）。作者认为，血浆ＴＸＢ２和６ＫｅｔｏＰＧＦ１α降低，与脑益嗪阻断血小板和血管内皮细胞Ｃａ２＋内流有关。脑内Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ活性升高，可能是因为脑益嗪扩张脑血管、增加脑血流，阻滞Ｃａ２＋内流的结果。这些变化可视为脑益嗪抗运动病作用的重要机理。

肺细胞色素氧化酶体视学测量法在高压氧研究中的应用

采用超微结构细胞化学方法，用计算机图象分析仪测量计算了小鼠肺毛细血管和Ⅱ型肺泡线粒体、线粒体膜和嵴上细胞色素氧化酶活性变化的二维形态学、三维立体学定量参数。结果表明，毛细血管线粒体面积较Ⅱ型肺泡细胞小，但体密度却大；毛细血管线粒体细胞色素氧化酶阳性反应面积比正型肺泡细胞小，但酶反应体密度却大、暴露于高压氧（０．５ＭＰａ）后小鼠Ⅱ型肺泡细胞线粒体细胞色素氧化酶活性降低。

肺细胞色素氧化酶体视学测量法与高压氧研究

采用超微结构细胞化学方法,用计算机图象分析仪测量计算了小鼠肺毛细血管和Ⅱ型肺泡线粒体、线粒体膜和嵴上细胞色素氧化酶活性变化的二维形态学、三维立体学定量参数.结果表明,毛细血管线粒体面积较Ⅱ型肺泡细胞小,但体密度大;毛细血管线粒体细胞色素氧化酶阳性反应面积比Ⅱ型肺泡细胞小,但酶反应体密度大.暴露于高压氧(0.5MPa)后小鼠Ⅱ型肺泡细胞线粒体细胞色素氧化酶活性降低.

高压氧中毒小鼠脑微血管图像分析定量研究

采用计算机图像定量测量方法,对高压氧中毒(HBOI)后小鼠软脑膜微血管和大脑皮质毛细血管内皮细胞碱性磷酸酶(ALP)活性进行了观察和定量测量.结果表明,HBOI后小鼠软脑膜毛细血管开放数目减少,毛细血管密度降低.毛细血管内皮细胞ALP活性增强,微血管呈扩张状态,管周有渗出,血流速度变慢,有红细胞聚集现象.这些变化可能是活性氧对血管内皮细胞的毒性作用所致.作者认为,脑的微循环障碍和毛细血管内皮细胞ALP活性增强可能是氧中毒发病的重要机理之一.

海水淹溺肺水肿兔血浆前列腺素和心房利钠多肽的变化

目的：观察血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６酮前列腺素Ｆ１α（６ｋｅｔｏＰＧＦ１α）和心房利钠多肽（ＡＮＰ）在兔海水淹溺致肺水肿（ＰＥＳＷＤ）时的变化规律，并探讨３项指标发生变化的原因和机制。方法：采用ＸＨ６０１０型γ放射免疫计数仪，对ＰＥＳＷＤ兔动脉血浆ＴＸＢ２、６ｋｅｔｏＰＧＦ１α和ＡＮＰ进行定量测定和动态观察。结果：灌海水后３０分钟，ＴＸＢ２、６ｋｅｔｏＰＧＦ１α和ＡＮＰ均显著升高，至９０分钟时３项指标升高达各自的最高峰值〔即ＴＸＢ２（３．８２７±０．８６０）μｇ／Ｌ，６ｋｅｔｏＰＧＦ１α（５．０７１±１．０６０）μｇ／Ｌ，ＡＮＰ（３．５０１±０．４１９）μｇ／Ｌ〕，尔后呈缓慢下降趋势。结论：在ＰＥＳＷＤ发生发展过程中，肺毛细血管内皮细胞损伤，血小板粘附、聚集、破坏和释放及肺代谢功能障碍，是ＴＸＢ２和６ｋｅｔｏＰＧＦ１α升高的主要原因，肺动脉高压与ＡＮＰ升高密切相关；高浓度的ＴＸＢ２是加重ＰＥＳＷＤ发展和恶化的主要因素。

实验性运动病大鼠脑细胞c-fos基因表达

目的：探讨运动病的发生机理。方法：取ＳＤ大鼠１６只分为２组，其中１组按Ｃｒａｍｐｔｏｎ的方法进行旋转刺激诱导运动病；而非旋转组作为对照。用原位杂交和免疫组化方法、图像分析技术对旋转刺激组大鼠及对照组大鼠大脑、脑干和小脑中ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ、Ｆｏｓ蛋白含量变化进行定位、定量研究。结果：旋转刺激后３种组织中ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ、Ｆｏｓ蛋白的含量均有显著增加。

高频喷射通气治疗海水淹溺肺水肿兔肺AKP活性变化的图像定量分析

用海水灌注的方法诱发海水淹溺肺水肿（ＰＥＳＷＤ），采取高频喷射通气（ＨＦＪＶ）治疗之。以细胞化学反应和图像定量分析为手段从碱性磷酸酶（ＡＫＰ）角度研究其病理生理变化机理。结果表明，海水灌注后ＡＫＰ产物数量和密度显著增加，ＨＦＪＶ治疗后均回落至接近正常水平。推测ＰＥＳＷＤ引起ＡＫＰ活性代偿性升高，ＨＦＪＶ后。

运动病大鼠脑细胞三种酶活性变化的图像定量分析

采用正负交变加速度旋转刺激制备大鼠运动病模型。对运动病大鼠脑细胞Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ、碱性磷酸酶和细胞色素氧化酶活性变化进行图像定量分析。结果表明，运动病大鼠大脑皮质、小脑皮质和脑干前庭区脑细胞Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰａｓｃ和细胞色素氧化酶活性明显降低，而碱性磷酸酶活性明显升高。提示运动病的发生与中枢神经细胞有氧代谢、细胞膜通透性和钠。

高频通气对海水淹溺肺水肿肺弥散功能的影响

对海水淹溺肺水肿（PE－SWD）进行高频喷射通气（HFJV）治疗，观察和分析了HFJV对PE－SWD肺弥散功能的影响，探讨HFJV的治疗机制。应用血气酸碱分析仪和计算机图像分析系统，对兔动脉血气酸碱6项指标和肺毛细血管内皮细胞Na+－K+－ATPase9项参数进行自动检测和定量测量。结果表明：HFJV－GPaO_2、血氧饱和应（SO_2）、pH、实际碳酸氢盐（AB）、碱剩余（BE）和肺毛细血管内皮细胞Na+－K+－ATPase活性均比PE-SWD-G明显升高（P＜0.01或P＜0.05）。但每项指标均未能恢复到淮海水前的正常水平。PaCO_2在两组之间无显著性差异。作者认为，HFJV可较好地增加PE-SWD肺泡弥散面积、减少弥散膜的厚度、调整VA／Q比例失调、改善肺的弥散功能。若与其它救治措施综合应用，可望获得更好的疗效。

模拟航海运动病Ca^(2+)内流机制探讨

采用正负文交加速度旋转刺激制备大鼠运动病模型，对运动病大鼠大脑皮质、小脑皮质、脑干前庭区脑细胞的Ca2a变化、c－fosmRNA、Fos蛋白、Na+－K+－ATPase、细胞色素氧化酶、碱性磷酸酶等指标进行了观察，对运动病大鼠血浆TXB2、6-keto－PGF1a和心钠素等进行了放射免疫测定。结果表明，大鼠脑细胞Ca2+内流和脑血流减少是诱发运动病的重要因素之一，用脑益嗪处理大鼠以阻滞Ca2+内流和增加脑血流，可减轻运动病大鼠c－fosmANA、Fos蛋白、Na+-K+-AT-Pase、细胞色素氧化酶、碱性磷酸酶、TXB2、6－keto－PGF1a和心钠素的变化。

运动病与抗运动病机理

阐述了有关运动病机理的感觉冲突学说、神经不匹配学说,耳石学说、体液转移学说、神经毒性假说、血液动力学改变学说、神经递质假说,并讨论了药物抗运动病机理中的中枢激动作用和钙通道阻断作用。

实验性运动病大鼠脑细胞c-fos基因表达

取SD大鼠16只分为两组，其中一组按Crampton的方法进行旋转刺激诱导运动病；而另一非旋转组作为对照。用原位杂交和免疫组化方法、图像分析技术对旋转刺激组大鼠及对照组大鼠大脑皮质、脑干和小脑皮质中c-fosmRNA、Fos蛋白含显变化进行定位、定量研究。结果表明，旋转刺激后三种组织中c-fosmRNA、Fos蛋白的含量均有增加．推测应激反应基因c－fos的表达参与运动病的发生和发展。

神经生长因子与神经再生机理

概述了神经生长因子(NGF)的研究近况。着重论述NGF分子结构、作用机理及NGF导致中枢神经和周围神经再生机理。

高压氧中毒对小鼠耳廓微循环的影响

采用计算机图像定量测量方法对高压氧中毒后小鼠耳廓微循环的变化进行观察。结果表明，高压氧中毒后小鼠耳廓毛细血管开放数目减少、密度降低，细动脉、细静脉管径减小，血流速度变慢，有红细胞聚集现象。这些变化可能是氧自由基对组织细胞的毒性作用所致。

高压氧对肺毛细血管Na^+-K^+-ATPase影响的图象分析

采用Na^+-K^+-ATPase电镜细胞化学方法,观察在高压氧(0.25MPa)和高压氧中毒情况下(0.52MPa)小鼠肺毛细血管Na^+-K^+-ATPase活性的分布、活性强度与超微结构改变之间的联系,并用计算机图象定量分析方法对酶活性进行了14个参数的定量分析,这些定量参数表明,高压氧(0.25MPa)条件下,肺毛细血管Na^+-K^+-ATPase活性升高,在高压氧中毒(0.52MPa)条件下,肺毛细血管Na^+K^+-ATPase活性减弱.

高压氧对小鼠耳廓微循环作用机理的探讨

采用计算机图象定量测量方法,对在高压氧暴露(0.2MPa)后小鼠耳廓微循环的变化进行了观察和定量测量.结果表明,高压氧暴露后小鼠耳廓毛细血管密度增加,微动脉、微静脉管径增大,血流速度加快、由此说明高压氧可明显改善微循环的功能状态.

高压氧中毒对肺毛细血管细胞色素氧化酶的影响

采用超微结构细胞化学和计算机图像定量分析方法,测量计算了高压下氧中毒小鼠肺毛细血管线粒体、线粒体细胞色素氧化酶二维形态学和三维立体学参数.结果表明,小鼠暴露于0.5MPa高压氧后,肺毛细血管线粒体二维形态学和三维立体学参数的值没有发生变化,但线粒体细胞色素氧化酶的活性明显降低.