海战时医院船烧伤病房护理流程

烧伤为现代海战伤的第一大伤类,而医院船为海上医疗救护链中极其重要的一环,通过制订具有医院船特色的烧伤护理流程预案,提高护理工作效率,以期为更多的海战伤病员提供医疗护理服务,增加其生还、康复的机会。

海战伤大鼠伤后早期体温及糖耐量变化特点研究

目的 通过观测海战伤大鼠伤后12h复温过程及糖耐量的变化规律,探讨海战伤对复温及血糖代谢的影响.方法 成年雄性SD大鼠,30只,随机分为5组,每组6只.麻醉对照组（C组）腹膜切开缝合组（L组）、腹部开放伤45min组（L45组）、腹部开放合并林格氏液浸泡45min组（L＋R45组）及腹部,开放合并海水浸泡45min组（L＋S45组）,在伤后12h内不同时间点进行体温测量,伤后12h行腹腔注射糖耐量实验（IPGTT）,随后计算各组IPGTT血糖值曲线下面积（AUC）.结果 术前各组大鼠体温、糖耐量无明显差异.术后L＋S45组术后即刻体温最低,复温速度最慢,12h时AUC最高.结论 海战伤能够导致严重低体温以及糖代谢紊乱,可能是海战伤预后不良原因之一.早期封闭伤口、脱离低温高渗环境、改善血糖代谢可能提高海战伤救治效果.

海战伤大鼠伤后早期糖耐量异常与器官损伤指标相关性研究

目的通过对比不同致伤条件下大鼠伤后腹腔注射糖耐量实验（IPGTT）的变化以及器官损伤生化指标，分析海战伤后糖代谢异常的临床意义。方法SD大鼠30只，按照处理方法不同随机分为5组，每组6只。分别为麻醉对照组（C组）、腹膜切开缝合组（L组）、腹部开放伤45min组（k组）、腹部开放合并林格氏液浸泡45min组（L＋‰组）及腹部开放合并海水浸泡45min组（L＋S45组）。观测术前随机血糖、术前IPGTT、术后12hIPGTT、术后14h电解质以及器官损伤生化指标：ALT、AST、Cr、BUN、CK。结果术前各组大鼠体重、随机血糖、IPGTT无明显差异。术后L45组、（L＋R45）组、（L＋S45）组IPGTY血糖曲线下面积（AUC）依次升高。器官损伤指标方面：术后L组出现AST、CK升高。L45组大鼠出现ALT、AST、Cr、BUN、CK升高，（L＋R45）组与IA5组大鼠相比各项器官损伤指标变化更加显著，以上三组均无无明显电解质异常，（L＋S45）组各项器官损伤生化指标和电解质异常最为显著。通过对IPGTY—AUC值进行分组发现，随着AUC值的升高，大鼠器官损伤指标异常程度均明显加重。结论海战伤大鼠伤后出现明显糖耐量异常，其程度与海战伤各器官损害程度密切相关。低体温及高渗损害可能是加重海战伤后糖耐量异常及器官功能损害的重要因素。

犬腹部开放伤合并人工海水浸泡后水、电解质的变化

目的 分析犬腹部开放伤人工海水浸泡后其水、电解质和酸碱平衡变化的特点 ,为海水浸泡腹部开放伤的早期救治提供理论依据。方法 成年杂种犬 30只 ,随机分为腹部开放伤组 (n =10 )、致伤不浸泡组 (n =10 )和不致伤浸泡组 (n =10 )。制作腹部开放伤动物模型 ,与其它两组比照 ,观察犬腹部开放伤人工海水浸泡后其水、电解质、酸碱平衡变化规律。结果 腹部开放伤人工海水浸泡组出现明显的水、电解质、酸碱平衡紊乱 ,海水浸泡的时间愈长 ,上述变化愈严重。其它两组水、电解质、酸碱平衡等指标在实验期间无明显变化。结论 海水浸泡是导致犬腹部开放伤后体液代谢紊乱的主要因素。

创伤合并海水浸泡后愈合过程的病理学观察

目的观察创伤合并海水浸泡后对伤口愈合时间的影响及愈合过程中的病理学改变。方法以大鼠为实验动物,建立背部双侧圆形创伤模型,创后随机分为对照组和实验组,每组50只,实验组创后置海水中浸泡30min。观察2组创面的愈合生长状况。观察伤口局部愈合过程中的病理学改变,应用免疫组化方法观察愈合过程中伤口修复细胞增殖指数及微血管密度变化。结果对照组平均愈合时间为(12.0±1.0)d,而实验组的平均愈合时间为(14.3±0.8)d;两组在肉芽组织形成时间上以及修复细胞增殖能力上存在差异。结论创伤合并海水浸泡可导致伤口愈合时间延迟,加重创伤局部的炎症反应、延缓肉芽组织形成时间。

兔烧伤合并人工海水浸泡后血流动力学变化

建立兔烧伤合并海水浸泡的实验模型 ,观察实验动物血流动力学变化 。

小鼠创伤后感染海洋细菌实验模型的建立

目的:建立小鼠腿部创伤后海水浸泡实验模型并检测海洋细菌对其感染能力。方法:45只CD-1(ICR)VAF小鼠,随机分为实验组(浸泡于含有海洋细菌的人工海水)和阴性对照组(浸泡于不含微生物的人工海水)。致伤后浸泡45min,放入动物洁净饲养柜中饲养,观察浸泡后6h、12h、24h、48h、72h的生命指标及白细胞计数、血培养、伤口分泌物培养。3d活杀或死亡后立即取心,肝,肺等脏器压印培养,病理检查及核酸指纹图分析。结果:实验组致伤浸泡后小鼠精神萎靡,呼吸急促,弓背竖毛,但症状轻重及持续时间因菌种不同而有差异。12h内两组白细胞升高,实验组明显,24h后两组均渐恢复,48h后缓慢接近伤前水平。实验组伤口分泌物培养阳性率100%,副溶血弧菌组12h血培养阳性。实验组小鼠心,肝,肺压印培养分离出的细菌,经DNA指纹图分析证实与相应浸泡菌一致。病理学检查实验组皮下及横纹肌内大量嗜中性粒细胞浸润,肌纤维破坏,蜂窝组织炎形成,对照组少量中性粒细胞散在浸润,横纹肌组织正常。结论:该模型对探讨海洋细菌致病性具有良好的应用前景。

兔烧伤合并海水浸泡血流动力学变化

目的 建立兔烧伤合并海水浸泡的实验模型 ,观察实验动物血液动力学变化。方法 实验动物烧伤后随机分为单纯烧伤组 (B组 ,n =6 )和烧伤合并海水浸泡组 (B +I组 ,n =12 )。烧伤合并海水浸泡组烧伤后置于人工配制的海水中 ,监测血液动力学指标变化 ,直至动物死亡。单纯烧伤组置于干燥处同时监测相同指标。结果 烧伤合并海水浸泡组血液动力学指标紊乱明显重于单纯烧伤组 ,死亡率明显高于单纯烧伤组 ,平均存活时间为 6 9h。有严重的体温过低。结论 烧伤合并海水浸泡可引起机体的严重的病理生理变化 ,血液动力学变化明显重于单纯烧伤组 ,表明海水浸泡使烧伤休克加重 。

大鼠烧伤合并海水浸泡早期体液变化特点的实验研究

目的 用动物模型方法研究烧伤合并海水浸泡早期损伤机理和特点。方法 Wistar大鼠 175只 ,雄性 ,体重 2 0 6～ 2 90g。动物模型 :制造 30 %深Ⅱ°烧伤。海水浸泡方法 :水温 2 0℃～ 2 2℃。大鼠缚于固定板上 ,双前肢以下浸泡于海水中。分组 :正常对照组 :n =15 ;单纯烧伤组 :n =5 0 ;烧伤 +浸泡海水 2h组 :n =5 0。烧伤 +浸泡海水 3h组 :n =40 ;烧伤 +浸泡海水 4h组 :n =2 0。观测指标 :死亡率统计、渗透压、血常规、血生化。结果 死亡率 :普通烧伤组为 6 %,烧伤 +浸泡 2h为 10 %,烧伤 +浸泡 3h为 2 5 %,烧伤 +浸泡 4h为 5 0 %;血浆晶体渗透明显升高 ,浸泡时间越长 ,渗透压升高越明显 ;海水浸泡烧伤的血液生化改变较普通烧伤明显 ,以血氯、血糖和酶类升高较大 ;酸中毒严重且持续时间长 ;血管通透性增加持续时间明显延长。结论 ①大鼠烧伤合并海水浸泡死亡率明显高于普通烧伤并随浸泡时间延长而增加。②酸中毒相当严重且持续时间长。③血液生化指标变化剧烈 ,内脏继发损伤更严重。④血浆晶体渗透压升高明显。⑤血管通透性增加持续时间延长 1倍 (达到 16h)。

社区医院就诊患者的特点研究

目的研究社区就诊人群的疾病特点,指导社区医疗工作。方法收集2008年8-11月社区门诊就诊患者进行分析。精神评定用Zong焦虑自评量表(SAS)和抑郁自评量表(SDS)。结果社区就诊的患者年龄偏大,有66%的患者年龄在50～79岁,患2种以上慢性病者占11.2%以上,骨关节炎患者占9.2%以上,焦虑抑郁患者占28.7%。结论社区就诊患者以老年人为主,以高血压、糖尿病等慢性病多见,焦虑抑郁状态也不少。社区医疗应以疾病为中心的模式转变为以健康为中心的生物-心理-社会医学模式,关心患者身心健康、进行健康教育至关重要。

淡水淹溺致急性肺损伤兔模型的制备

目的通过向新西兰兔气管内灌注不同剂量淡水,研究淡水淹溺型急性肺损伤动物模型的制备方法。方法健康新西兰兔28只,随机均分为空白对照(C)组及F8组、F10组、F12组(分别灌注8、10、12ml/kg淡水)。观察各组灌注前,灌注即刻(0min),灌注后5、30min和1、2、3h的呼吸频率、心率、平均动脉压(MAP)、动脉血气。于实验终点处死动物,观察肺组织病理学变化,计算肺湿/干重比和微血管通透指数的变化。结果各淡水灌注组在灌注即刻呼吸频率均明显增快,口唇发绀,双肺底闻及少许湿啰音;灌注瞬间心率均有少许加快,但与C组及灌注前比较无统计学意义。F8组和F10组在灌注淡水后MAP变化缓慢,于30min后下降,与灌注前和C组比较均有显著差异(P<0.05);F12组在灌注即刻MAP即出现下降,与灌注前和C组比较均有显著差异(P<0.05)。各灌注组动物均出现低氧血症、低碳酸血症,氧合指数、BE值和渗透压下降,F12组自灌注时即出现氧合指数低于300mmHg并维持1h,与F8、F10组比较更稳定、持久。各灌注组动物的肺组织均可见不同程度的损伤,且肺微血管通透性增加,但仅F12组肺组织湿/干重比增加(P<0.05)。结论不同剂量淡水灌注均可引起不同程度肺损伤,灌注淡水12ml/kg可以成功建立较为稳定的淡水淹溺型急性肺损伤模型。

针刀疗法对第三腰椎横突综合征模型大鼠脊髓及DRG内p38MAPK/CREB信号通路的影响

目的:观察针刀疗法对第三腰椎横突综合征模型大鼠脊髓及DRG内p-p38MAPK、p-CREB的影响。方法:将36只SD大鼠分为正常组、模型组、电针组、针刀组,于造模后对相应组别进行针刀和电针干预。于造模后28 d,处死各组大鼠,取腰段脊髓及DRG,用Western Blot法检测p-p38MAPK、p-CREB的变化,并对结果进行统计学分析。结果:针刀组与电针组p-p38MAPK、p-CREB表达与模型组比较呈降低趋势。结论:针刀疗法影响第三腰椎横突综合征模型大鼠疼痛的机制可能与p38MAPK/CREB信号通路有关。

参附注射液对失血性休克大鼠肠上皮细胞保护作用的实验观察

目的探讨参附注射液对失血性休克后大鼠肠道损伤的保护作用及机制。方法采用失血性休克模型,将雄性Wistar大鼠80只随机分为正常对照组、休克对照组、参附治疗组及单纯复苏对照组4组各20只。取失血性休克模型的远端回肠约40 cm,用紫外分光法测定上述各组肠黏膜组织中过氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛含量。用常规方法分离肠上皮细胞,以激光共聚焦显微镜检测肠上皮细胞膜电位值的变化。结果与失血性休克组比较,参附注射液可以明显提高试验大鼠肠黏膜组织中SOD活性并显著降低丙二醛含量(P<0.05);与休克和单纯复苏组比较,参附组荧光强度显著增强,有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论参附注射液对失血性休克大鼠肠道具有保护作用。

电磁脉冲对兔眼晶状体辐射损伤的研究

目的探讨电磁脉冲(EMP)对兔眼晶状体的损伤作用.方法6×104V/m场强的EMP重复照射青紫蓝兔5次,于照后不同时间应用裂隙灯、光镜、激光扫描共聚焦显微镜和图像分析技术对兔眼晶状体辐射损伤进行检测.结果EMP辐射后30 d兔晶状体上皮细胞数目减少,胞核深染、固缩,AgNOR和DNA含量下降.照后90d晶状体上皮细胞增生,AgNOR和DNA含量升高,晶状体后囊水肿、空泡形成,白内障发生.结论高场强EMP辐射可导致晶状体损伤及白内障发生,辐射引起上皮细胞增殖异常是白内障发生的重要原因.

应用同源重组技术构建小鼠Cchl1a3基因R528H突变型打靶载体的策略

目的构建小鼠Cchl1a3基因R528H突变型基因敲入打靶载体,模仿低血钾周期性麻痹患者中的对应发现。方法采用置换型载体,分为长短、短臂设计(1.5～2.0kb),以便用聚合酶链反应(PCR)方法筛选中靶载体和ES细胞(embrgonic stem cell)。首先以Cchl1a3基因为模板设计引物,并引入与质粒内插入位点酶切序列相配的内切酶序列,扩增用于套取的同源臂a和b,以及用于插入筛选基因和实行定点突变的同源臂c和d,c和d首尾相接,用点突变特异性PCR在c内实现R528H突变。将a和b定向插入pBR322,借助于温度敏感的pSC101-BAD-gba-(tet)质粒的表达Red/ET重组酶,使其与携带Cchl1a3基因的细菌人工染色体(BAC)实现同源重组,套取含目的突变点、长约8kb的Cchl1a3的基因片断,形成pBR322-Cchl1a3。将c和d定向插入PL451质粒Frt-Neo-Frt片段两侧,酶切c-Frt-Neo-Frt-d片断纯化后,再与pBR322-Cchl1a3质粒一同转入含Red/ET重组酶基因的大肠杆菌EL250菌株,在重组酶的催化下再次实现同源重组,在Cchl1a3基因的给定位点实现R528H突变并插入包含筛选基因和重组酶识别位点的Frt-Neo-Frt片断,完成载体的构建。载体构建过程中,酶切位点变化导致的片断程度改变作为初筛,PCR产物测序结果作为最后的鉴定依据。结果打靶载体符合设计要求。结论运用点突变特异性PCR,结合Red/ET重组技术构建基因定点突变的基因敲入型打靶载体,在重组酶催化下仅需要2次同源重组即可完成。该策略成熟简便,省时省力,构建的载体易于鉴定。

胸部开放伤后海水灌入胸腔致急性肺损伤犬模型的实验研究

目的构建胸部开放伤后海水灌入胸腔致急性肺损伤（ALI）犬模型，为探讨海水及其成分对肺直接损伤的机制及其治疗提供研究平台。方法选择12只健康杂交犬，随机分为2组，即单纯气胸组和模型组，每组6只。观察2组呼吸频率、动脉血气、血流动力学、血浆及支气管肺泡灌洗液（BALF）中炎性介质测定、肺微血管通透性变化及肺组织学变化。结果模型组犬致伤后6h较单纯气胸组动脉氧分压（PaO2）、氧合指数（PaO2／FiO2）显著降低（P〈0．05），并且〈300，电解质及渗透压明显升高，平均动脉压（MAP）、心输出量（CO）下降明显（P〈0．05），外周血浆炎症介质、BALF中肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平较单纯气胸组均显著升高，Evans Blue漏出指数（ELI）、肺含水量均显著高于单纯气胸组，肺干／湿重比（D／W）显著低于单纯气胸组，肺组织病理学变化明显，符合ALl病理改变。结论胸部开放伤后海水灌入胸腔可导致ALI，模型建立成功，为进一步研究胸部开放伤后海水灌入胸腔致ALI的救治提供了前提条件。

电磁脉冲对猴、犬及兔眼组织的辐射损伤

目的 采用高场强电磁脉冲 (electromagneticpulse ,EMP)辐射实验动物猴、犬、兔 ,并对比观察各种动物角膜、晶状体及视网膜的病理改变 ,从而研究EMP辐射对上述 3种动物视觉系统的影响。方法 采用场强为 6× 10 4V /m的EMP重复辐射猴、犬、兔各 10次 ,并于辐射后不同时间点对比观察其角膜、晶状体及视网膜的病理改变。结果 根据光镜观察结果 ,发现上述各组动物经EMP辐射后的损伤程度为 :猴 >犬 >兔 ,提示EMP的辐射损伤效应具有种属差异。实验动物视觉系统各部分对EMP辐射的损伤敏感程度依次为 :晶状体 >角膜 >视网膜。经EMP辐射后 ,猴、兔晶状体易发生后囊混浊 ,而犬晶状体易发生前囊混浊 ,主要的病理改变包括晶状体水肿、空泡形成及白内障发生等。上述 3种实验动物角膜及视网膜的病理损伤程度基本一致。结论 高场强EMP辐射可引起猴、犬、兔等实验动物的视觉系统损伤 ,其中以晶状体对EMP辐射最为敏感 ,可诱发白内障形成。