目的：了解就诊时血糖升高与急性缺血性脑卒中老年患者接受重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）溶栓后脑梗死体积变化及院内（发病后1周内）预后的关系。方法发病后3h接受rt-PA的急性缺血性卒中老年患者，按照就诊血糖分为高血糖组与正...目的：了解就诊时血糖升高与急性缺血性脑卒中老年患者接受重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）溶栓后脑梗死体积变化及院内（发病后1周内）预后的关系。方法发病后3h接受rt-PA的急性缺血性卒中老年患者，按照就诊血糖分为高血糖组与正常血糖组，采用磁共振检查评价溶栓各时间点血管再通率、脑梗死体积变化，并评价各时间段的国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分及预后指标。结果共44例纳入本研究，其中高血糖组24例，正常血糖组20例。溶栓即刻高血糖组患者梗死体积与正常血糖患者相比无明显差异[（29.5±56.2） vs （28.3±61.7），P＝0.90]，NIHSS评分明显增高[（17.7±6.6） vs （12.9±6.3），P＜0.01]；高血糖患者溶栓24h后血管再通率与出血转化率相同；发病后24h及1周，高血糖患者脑梗死体积更大[（121.7±101.1） vs （68.8±85.4），P＝0.03；（170.8±163.9） vs （92.5±113.6）， P＝0.02]，NIHSS评分更高[（14.3±6.9） vs （8.6±5.1），P＜0.01；（8.8±7.4） vs （4.3±3.9），P＜0.01]，发病后1周，高血糖患者的不良预后的比例比正常血糖者明显升高（42%vs 15%，P＝0.05）。结论就诊时高血糖对脑卒中老年患者rt-PA溶栓血管再通率及安全性无明显影响，高血糖与溶栓后院内梗死延展及预后不良明显相关。展开更多
对于真核细胞来说，内质网（endoplasmic reticulum，ER）承担新生蛋白质的折叠、组装和转运。内质网的蛋白折叠机制对了解疾病的发展过程和治疗提供了新的方向，成为当下研究的热点。在蛋白质折叠过程中，由于各种原因会使得未折叠蛋...对于真核细胞来说，内质网（endoplasmic reticulum，ER）承担新生蛋白质的折叠、组装和转运。内质网的蛋白折叠机制对了解疾病的发展过程和治疗提供了新的方向，成为当下研究的热点。在蛋白质折叠过程中，由于各种原因会使得未折叠蛋白或错误折叠蛋白增多。然而，在细胞内存在一种机制，这一机制可以通过调整内质网折叠蛋白的数量和加强内质网的折叠能力，来减少未折叠蛋白或错误折叠蛋白的进一步生成，缓解内质网压力，即未折叠蛋白反应（unfolded protein response，UPR）。展开更多
文摘目的：了解就诊时血糖升高与急性缺血性脑卒中老年患者接受重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）溶栓后脑梗死体积变化及院内（发病后1周内）预后的关系。方法发病后3h接受rt-PA的急性缺血性卒中老年患者，按照就诊血糖分为高血糖组与正常血糖组，采用磁共振检查评价溶栓各时间点血管再通率、脑梗死体积变化，并评价各时间段的国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分及预后指标。结果共44例纳入本研究，其中高血糖组24例，正常血糖组20例。溶栓即刻高血糖组患者梗死体积与正常血糖患者相比无明显差异[（29.5±56.2） vs （28.3±61.7），P＝0.90]，NIHSS评分明显增高[（17.7±6.6） vs （12.9±6.3），P＜0.01]；高血糖患者溶栓24h后血管再通率与出血转化率相同；发病后24h及1周，高血糖患者脑梗死体积更大[（121.7±101.1） vs （68.8±85.4），P＝0.03；（170.8±163.9） vs （92.5±113.6）， P＝0.02]，NIHSS评分更高[（14.3±6.9） vs （8.6±5.1），P＜0.01；（8.8±7.4） vs （4.3±3.9），P＜0.01]，发病后1周，高血糖患者的不良预后的比例比正常血糖者明显升高（42%vs 15%，P＝0.05）。结论就诊时高血糖对脑卒中老年患者rt-PA溶栓血管再通率及安全性无明显影响，高血糖与溶栓后院内梗死延展及预后不良明显相关。
文摘对于真核细胞来说，内质网（endoplasmic reticulum，ER）承担新生蛋白质的折叠、组装和转运。内质网的蛋白折叠机制对了解疾病的发展过程和治疗提供了新的方向，成为当下研究的热点。在蛋白质折叠过程中，由于各种原因会使得未折叠蛋白或错误折叠蛋白增多。然而，在细胞内存在一种机制，这一机制可以通过调整内质网折叠蛋白的数量和加强内质网的折叠能力，来减少未折叠蛋白或错误折叠蛋白的进一步生成，缓解内质网压力，即未折叠蛋白反应（unfolded protein response，UPR）。
