急性一氧化碳中毒迟发性神经精神后遗症危险因素分析

目的探讨急性一氧化碳中毒(ACMP)后发生迟发性神经精神后遗症(DNS)的危险因素。方法回顾性分析2013年2月~2016年3月于海军总医院高压氧科、急诊就诊的119例ACMP患者的临床资料,中毒后5周发生DNS为DNS组(15例),未发生DNS为未发生DNS组(104例)。分别比较两组患者性别、年龄、中毒接触时间、意识障碍程度、是否24 h内开始行高压氧治疗(HBOT)及静脉血化验中白细胞计数(WBC)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-Mb)等可能影响DNS发生的因素。结果单因素分析显示:中毒接触时间≥6 h、格拉斯哥评分(GCS)<9分、24 h以内未开始行HBOT这三项危险因素与DNS发生有显著相关性(P<0.05);多因素分析显示:NDS发生的独立危险因素为GCS<9分(OR=1.05,95%CI:1.01~1.09)及年龄(OR=5.83,95%CI:1.13~25.58)(P<0.05);其余因素与DNS发生无相关性(P>0.05)。结论年龄大、GCS评分低、中毒接触时间长、24 h内未开始行HBOT的ACMP患者发生DNS可能性大,临床上应对上述情况高度重视。

Perilipin5基因功能结构域载体的构建及亚细胞定位分析

目的:依据perilipin5的功能结构域,构建含perilipin5截断体的真核表达载体,并研究它们的亚细胞定位。方法:以小鼠肝脏cDNA文库为模板,PCR扩增出perilipin5的全长及功能结构域,将之分别装载入真核表达载体PCMV5中,并引入HA标签。酶切和测序鉴定,脂质体法将构建的质粒转染293T细胞,Western blot验证表达,免疫荧光检测标记HA,于荧光显微镜下观察perilipin5各结构域的亚细胞定位。结果:构建的质粒序列正确,转染细胞后可检测到HA-perilipin5融合蛋白的表达,免疫荧光显示含有1-188aa结构域的perilipin5截断体可定位于脂滴表面,1-188aa一旦缺失perilipin5的截断体则弥散于胞内。结论:包含perilipin5功能结构域的真核表达载体构建成功,perilipin5的1-188aa与其脂滴定位密切相关。

从一氧化碳的生理效应看一氧化碳中毒

一氧化碳（CO）中毒可造成脑、心脏、肺等多脏器损伤，其发病率和病死率均占我国职业和非职业中毒的前列。在美国，每年有数千人发生CO中毒后就医，其中数百人死亡，由此导致的花费每年超过10亿美元。1912年Douglas等提出了CO中毒与血红蛋白（Hb）关系的经典学说，即CO中毒时S型的氧离曲线左移，Hb携氧能力下降，同时碳氧血红蛋白（COHb）结合的氧不易释放，最终造成组织缺氧。1917年Haldane提出高浓度或高分压氧是减轻CO中毒效应的最佳拮抗剂。自此，以COHb理论为中心的缺氧机制被广泛接受，也成为氧疗的合理原因。