中国成人及老年人群慢性肾脏病患病率Meta分析

目的获取中国成人及老年人慢性肾脏病(CKD)患病率。方法检索Pub Med、Sino Med、CNKI、维普、万方2007~2017年有关中国成人CKD流行病学调查研究对性别、老年、蛋白尿、血尿、肾小球滤过率(e GFR)下降(<60 ml/min)及地理分区进行亚组分析,并与中国大型横断面研究比较。结果最终纳入文献28篇,总调查161 084例,Egger回归显示不存在发表偏倚(P>0.05)。中国成人CKD未标化患病率为13.39%,女性患病率为14.41%,男性10.17%,60岁及以上老年人群患病率19.25%,60岁以下人群8.71%;蛋白尿、血尿及e GFR下降未标化患病率分别为7.30%、5.79%和2.59%;与中国大型横断面研究结果一致。西南地区CKD患病率最高为15.08%,华南地区最低(10.33%)。结论中国成人CKD患病率较高,老年人群尤为显著,单组率Meta分析结果可靠,加强CKD早期诊断及有效干预十分必要。

海口市4491例成年健康体检人群慢性肾脏病流行病学调查

目的了解海口市成年体检人群慢性肾脏病(CKD)的患病情况及相关危险因素。方法选取2015年5月至2016年12月在海南医学院第一附属医院健康体检中心进行体检且在海口居住一年以上的18岁以上成年健康体检者,对其进行CKD患病率和危险因素调查。结果在资料完整的4 491例成年体检者中,CKD患病率为13.07%,蛋白尿患病率为1.07%,血尿患病率为3.43%,e GFR下降(<60 mL/min)患病率为3.03%,肾脏超声异常检出率为7.04%;二分类多因素Logistic回归分析显示,年龄、糖尿病、高血压、高尿酸血症为CKD危险因素,嚼槟榔则为保护性因素。结论海口市成年人群CKD患病率高,健康体检是筛查CKD的重要途径。控制血糖、血压及血尿酸有利于降低CKD的发病率,嚼槟榔则是CKD的保护因素。

药用炭胶囊联合血液透析滤过治疗尿毒症皮肤瘙痒的疗效

【目的】 探讨采取药用炭胶囊联合血液透析滤过方案治疗尿毒症皮肤瘙痒的临床效果。【方法】 本院收治的90例尿毒症皮肤瘙痒患者,按随机数表法将患者分为两组,每组各45例。对照组行单纯血液透析滤过治疗,观察组在对照组基础上应用药用炭胶囊治疗,比较两组治疗效果。【结果】 治疗后两组皮肤瘙痒症状均发生了明显的好转,观察组血磷、血肌酐、甲状旁腺素等水平较对照组明显下降(P<0.05);观察组治疗后皮肤瘙痒评分明显低于对照组(P<0.05);观察组治疗有效率明显高于对照组(P<0.05)。【结论】 药用炭胶囊联合血液透析滤过方案治疗尿毒症皮肤瘙痒能够有效缓解患者瘙痒症状,促进相关指标恢复正常,值得临床推广应用。

绞股蓝总皂苷经PI3K/Akt/Bax信号通路对脓毒症大鼠脑损伤的改善作用

目的观察绞股蓝总皂苷(GYPs)对脓毒症大鼠脑损伤的影响,并初步探究其作用机制。方法将SD大鼠分为Sham组、脓毒症脑损伤(SAE)组、GYPs组、GNE-317组、GYPs+GNE-317组,12只/组,除Sham组外均采用盲肠结扎穿孔术制备SAE模型,造模后2 h,分别给予生理盐水、生理盐水、200 mg/kg GYPs溶液、40 mg/kg GNE-317溶液、200 mg/kg GYPs+40 mg/kg GNE-317溶液灌胃,灌胃体积2 m L/d,连续给药3 d。采用反射实验评估大鼠神经行为,之后处死大鼠取海马组织,苏木素伊红(HE)染色观察海马组织病理损伤,TUNEL实验检测海马中细胞凋亡,试剂盒检测MDA水平和SOD活性,免疫印迹法(Western blot)检测磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、p-Akt、凋亡调节因子Bax、Bad及半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)蛋白表达。结果 Sham组大鼠一般情况良好,海马神经元形态、结构正常;SAE组大鼠出现嗜睡、自发活动缺乏等症状,可见弥漫性神经元损伤;GYPs组大鼠活动及神经元形态趋于正常;GNE-317组大鼠活动及神经元形态比SAE组差;GYPs+GNE-317组同SAE组相近。相较于Sham组,SAE组大鼠凋亡细胞比例、MDA水平、cleaved-caspase-3、Bax及Bad蛋白表达增高(均P<0.05);GYPs组上述指标相较于SAE组均降低(均P<0.05);GYPs+GNE-317组上述指标相较于GYPs组均增高,相较于GNE-317组均降低(均P<0.05)。相较于Sham组,SAE组大鼠神经行为评分、SOD活性、PI3K蛋白及p-Akt水平降低(均P<0.05);GYPs组上述指标相较于SAE组均增高(均P<0.05);GYPs+GNE-317组上述指标相较于GYPs组均降低,相较于GNE-317组均增高(均P<0.05)。结论 GYPs可促进海马PI3K/Akt通路活化,抑制下游促凋亡因子释放,降低氧化应激,改善SAE大鼠脑损伤。