基于外泌体多miRNA表达水平构建的子痫前期风险预测模型效能分析

目的 探讨基于多个外泌体微小RNA(miRNA)表达水平构建子痫前期(PE)风险模型的可行性,并验证其对PE的预测效能。方法 选择2019年6月—2021年12月建档且孕周≤20周的孕妇1 037例作为研究对象,入组后收集所有患者首次建档的一般资料及实验室检查资料。通过qRT-PCR分析所有样本中外泌体miRNA表达情况(包括miR-155-5p、miR-215-5p、miR-203a-3p、miR-199a-5p及miR-125a-3p)。而后对所有患者随访至妊娠结束,统计随访期间PE发生情况并根据结果将患者分为PE组及对照组。使用Cox回归分析PE的影响因素,以ggrisk包构建多miRNA风险模型,并采用受试者工作特征(ROC)曲线评估所构建模型对PE的预测效果。结果 截至2022年10月31日随访结束,最终完成随访974例(93.92%)。PE组65例和对照组909例。PE组年龄、孕前体质量指数(BMI)、孕12周腰围均大于对照组,吸烟史及饮酒史占比高于对照组(P<0.05)。PE组三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇、丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、血小板分布宽度、平均血小板体积、血红蛋白、miR-155-5p、miR-199a-5p、miR-215-5p水平均高于对照组,而促甲状腺激素、miR-125a-3p及miR-203a-3p水平低于对照组(P<0.05)。miR-125a-3p、miR-155-5p、miR-199a-5p、miR-203a-3p及miR-215-5p表达水平为PE发生的独立预测因子(P<0.05)。由上述外泌体miRNA构建的风险预测模型在PE发生方面具有良好的预测价值(AUC=0.998,P<0.001),敏感度为96.92%(63/65),特异度为93.94%(854/909)。结论 miR-125a-3p、miR-155-5p、miR-199a-5p、miR-203a-3p及miR-215-5p与PE的发生相关,以上述外泌体中5个miRNA构建的PE预测模型效果较好。

海巴戟天对PCOS作用及机制的初步研究

目的利用超高效液相色谱-串联质谱技术(ultra-performanceliquidchromatography-tandemmassspectrometry,UPLC-MS/MS)鉴定海巴戟天化学成分,进一步实验验证海巴戟天调控miR-223-3p/NLRP3信号通路抑制多囊卵巢综合征(polycysticovarysyndrome,PCOS)大鼠炎症反应。方法采用UPLC-MS/MS分析海巴戟天化学成分。动物实验:SD雌性大鼠采用随机数字表分为3组:正常对照组(n=5)、PCOS模型组(n=5)和海巴戟天灌胃组(n=5)。HE染色观察大鼠卵巢组织学形态,ELISA方法测定大鼠睾酮(testosterone,T)、黄体生成素(luteinizinghormone,LH)、卵泡刺激素(follicle stimulating hormone,FSH)、白细胞介素(interleukin,IL)表达水平,RT-qPCR法检测大鼠miR-223-3p、NLRP3的m RNA表达,Westernblot法检测大鼠NLRP3的蛋白表达。结果UPLC-MS/MS鉴定出海巴戟天化学成分有641种,包括木犀草素、芹菜素、大黄素等多种成分。与正常对照组比较,PCOS模型组卵巢颗粒细胞层数减少,卵泡囊性扩张,闭锁卵泡增多,T、LH水平升高(P<0.05),FSH水平降低(P<0.05),IL-18、IL-1β水平升高(P<0.05),卵巢组织miR-223-3p mRNA表达降低(P<0.01),NLRP3 mRNA和蛋白表达升高(P<0.01);与PCOS模型组相比,海巴戟天灌胃组各级卵泡比例正常,颗粒细胞层数增多,T、LH水平降低(P<0.05),FSH水平升高(P<0.05),IL-18、IL-1β水平降低(P<0.05),卵巢组织miR-223-3p mRNA表达升高(P<0.05),NLRP3 mRNA和蛋白表达降低(P<0.05)。结论海巴戟天能够改善PCOS大鼠卵巢病理状态,改变异常性激素及降低IL-18、IL-1β水平,其机制可能是通过调控miR-223-3p/NLRP3信号通路抑制PCOS大鼠炎症反应。

海南地区女性HLA-DQB1和DRB5基因多态性与宫颈癌易感性的关系

目的探讨海南地区汉族女性人群中人类白细胞抗原(HLA)-DQB1和HLA-DRB5等位基因多态性与宫颈癌易感性的相关性。方法以海南地区41例经病理确诊的宫颈癌患者和38例因子宫肌瘤行全子宫切除术且病理证实无宫颈癌的患者为研究对象。采用PCR克隆测序技术对两组HLA-DQB1和DRB5等位基因进行分型。结果共检测到12种HLA-DQB1等位基因和8种HLA-DRB5等位基因。其中HLA-DQB1*06011,HLA-DQB1*030101和HLA-DQB1*03032与HLA-DRB5*01:01:01分别是海南地区汉族女性HLA-DQB1和DRB5的优势表达基因。无宫颈癌患者HLA-DRB5*0206等位基因频率(18.4%)显著高于宫颈癌患者(0)(P=0.013)。结论 HLA-DRB5*0206可能是海南地区女性宫颈癌的保护基因,可能降低女性患宫颈癌的风险。HLA-DRB5不同等位基因可能与宫颈癌的发生存在相关性。

海南地区妊娠期高血压疾病患者母婴HLA-DRB1基因共享率研究

目的探讨海南地区妊娠期高血压疾病(HDP)母婴HLA-DRB1基因的共享率。方法使用人类白细胞抗原(HLA)基因分型检测试剂盒(PCR-SBT)对HLA-DRB1进行基因分型。检测50对祖籍海南的HDP母亲及婴儿(HDP组)和50对正常妊娠母亲及婴儿(对照组)的HLA-DRB1等位基因,比较其基因共享率。结果按抗原和等位基因母婴HLA-DRB1共享,HDP组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);HDP组分别有0、45和5例共享0、1和2个DR抗原,对照组分别有1、44和5例共享0、1和2个DR抗原。结论海南地区HDP患者母婴HLA-DRB1基因共享率与健康母婴可能无差异。

海南地区妊娠期高血压疾病患者母胎LMP和HLA-DM基因共享率研究

目的探讨海南地区母胎LMP和HLA-DM基因共享率与妊娠期高血压疾病发病的关系。方法选择2016年8月—2018年8月在本院产科住院分娩的妊娠期高血压疾病母胎共60例,另外选择在同期本院分娩的正常母胎200对作为对照组。所有研究对象进行血样采集,提取外周血白细胞DNA。然后PCR扩增后进行基因测序。比较妊娠期高血压疾病患者和正常产妇母胎基因LMP和HLA-DM共享率的差异。结果当HLA-DM为2个共享时,妊娠期高血压疾病组比例明显高于正常组,具有显著性差异(P<0.01)。当LMP为4个共享时,妊娠期高血压疾病比例明显高于正常组,具有显著性差异(P<0.01)。妊娠期高血压疾病组患者HLA-DMB*0103位点、LMP2-R/H基因共享率最高,与对照组比较具有显著性差异(P<0.05)。其余位点共享率没有显著性差异(P>0.05)。结论海南地区妊娠期高血压疾病发病可能与母胎HLA-DM基因共享和LMP基因共享率有关,其中HLA-DMB*0103、LMP2-R/H可能是妊娠期高血压疾病的易感基因。

课程思政在临床实践教学中的应用策略探索——以“妇产科学”为例

临床医学是一门实践性很强的学科,其中临床实践教学过程是其重要环节,主要以提高医学生基本理论、基本技能为主,教育过程中,课程思政教育经常被忽略。文章通过分析课程思政在妇产科临床实践教学中的现状和原因,结合本校推进课程思政的举措,探索课程思政在临床实践教学中的应用策略,以真正实现全员、全过程、全方位育人。

子痫前期患者胎盘组织Toll样受体4表达与血清TNF-α及IL-6水平的相关性分析

目的 分析子痫前期患者胎盘组织Toll样受体4(TLR4)表达与血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)水平的相关性。方法 回顾性分析2020年1月至2021年12月海南医学院第二附属医院接收的73例子痫前期患者(纳入研究组)和40名健康孕妇(纳入对照组)的临床资料。两组均接受胎盘组织TLR4水平、血清TNF-α、IL-6水平检测。研究组中,轻度子痫前期患者42例,重度子痫前期患者31例,比较研究组患者不同病情严重程度的胎盘组织TLR4水平、血清TNF-α、IL-6水平。采用Pearson相关性分析子痫前期患者胎盘组织TLR4表达与血清TNF-α、IL-6水平的相关性。结果 研究组患者的胎盘组织TLR4水平、血清TNF-α和IL-6水平分别为0.72±0.15、(1.75±0.21) ng/mL、(218.74±41.55) pg/mL,均明显高于对照组[0.29±0.06、(1.16±0.18) ng/mL、(115.78±23.65) pg/mL],差异均有统计学意义(P<0.05)。重度子痫前期患者的胎盘组织TLR4与血清TNF-α、IL-6水平分别为0.82±0.17、(1.91±0.23) ng/mL、(258.74±46.71) pg/mL,均明显高于轻度子痫前期患者[0.53±0.12、(1.48±0.15) ng/mL、(201.15±27.14) pg/mL],差异均有统计学意义(P<0.05)。经Pearson相关性分析显示,子痫前期患者胎盘组织TLR4表达与血清TNF-α、IL-6水平均呈正相关(r=0.581、0.622,P<0.05)。结论 与健康孕妇相比,子痫前期患者的胎盘组织TLR4表达与血清TNF-α、IL-6水平显著升高,且胎盘组织TLR4水平与血清TNF-α、IL-6水平呈正相关关系,监测此类指标对预测子痫前期的发生、发展具有重要意义。

Nogo-B促进M2型巨噬细胞极化在卵巢癌细胞增殖、侵袭和血管生成中的作用研究

目的:探究内质网膜蛋白4B(reticulon 4B,Nogo-B)和巨噬细胞M2型极化在卵巢癌增殖、侵袭和血管生成中的作用及其相关机制。方法:收集我院26例卵巢癌患者肿瘤和癌旁组织,通过免疫组化检测Nogo-B蛋白表达。分离肿瘤和癌旁组织巨噬细胞,通过流式细胞术和qRT-PCR检测巨噬细胞CD86、CD206表型比例和Nogo-B表达情况。通过脂质体转染法将si-Nogo-B和si-NC转染至A2780细胞,采用qRT-PCR和Western blot检测细胞Nogo-B、VEGF表达情况,利用CCK8检测细胞增殖活性。将THP-1细胞分为3组并鉴定其Nogo-B表达水平:si-NC-PMA组、si-NC-PMA/IL4组、si-Nogo-B-PMA/IL4组(分别将si-Nogo-B和si-NC转染至THP-1细胞后,使用PMA或PMA/IL4诱导细胞极化)。将各组巨噬细胞与A2780细胞共孵育,通过CCK8检测A2780细胞增殖变化,通过Transwell实验检测细胞侵袭能力变化,通过qRT-PCR和Western blot检测细胞VEGF表达变化。结果:与癌旁组织相比,卵巢癌患者肿瘤部位Nogo-B表达增加。肿瘤部位巨噬细胞呈M2型极化,其Nogo-B表达明显提高。si-Nogo-B组与si-NC组相比,A2780细胞的VEGF表达水平和增殖能力没有显著性差异。与si-NC-PMA组相比,si-NC-PMA/IL4组巨噬细胞呈M2型极化,Nogo-B表达提高,与其共孵育后的A2780细胞的增殖、侵袭能力增加,VEGF表达水平提高。与si-NC-PMA/IL4组相比,si-Nogo-B-PMA/IL4组M2型巨噬细胞比例减少,Nogo-B表达降低,与其共孵育后的A2780细胞的增殖、侵袭能力减弱,VEGF表达水平减少。结论:Nogo-B通过促进巨噬细胞向M2型极化,可能诱导卵巢癌增殖、侵袭和血管生成。

白介素-24通过干扰CXCL12/CXCR4轴抑制宫颈癌细胞迁移和侵袭的机制研究

目的探究白介素-24(IL-24)靶向CXCL12/CXCR4轴抑制宫颈癌细胞迁移及侵袭的作用机制。方法体外培养正常子宫颈上皮细胞HcerEpic及宫颈癌细胞系Hela、Siha、Caski、C-33A,应用RT-PCR与Western blot检测上述细胞中CXCR4的mRNA和蛋白表达水平。将Hela细胞分为Control组(细胞正常培养,无任何特殊处理)、CXCL12组(细胞用100 ng/mL CXCL12处理)、CXCL12+LV-NC组(细胞感染LV-NC后使用100 ng/mL CXCL12处理)、CXCL12+LV-IL-24组(细胞感染LV-IL-24后使用100 ng/mL CXCL12处理)、CXCL12+AMD3100组(联合使用100 ng/mL CXCL12及1μg/mL AMD3100处理细胞)、CXCL12+AMD3100+LV-IL-24组(细胞经LV-IL-24感染后联合100 ng/mL CXCL12与1μg/mL AMD3100处理)。划痕实验、Transwell侵袭实验分别检测各组宫颈癌细胞的迁移、侵袭能力;Western blot检测CXCR4蛋白表达及Akt/mTOR信号通路中p-AKT、p-mTOR蛋白表达。结果与HcerEpic细胞相比,宫颈癌细胞系中CXCR4的mRNA和蛋白的表达水平均显著增加(P<0.05),其中以Hela细胞最为明显(P<0.01)。与细胞正常培养组相比,CXCL12能够显著提高宫颈癌细胞的迁移与侵袭能力(P<0.05),而过表达IL-24和(或)联合AMD3100能明显抑制CXCL12的上述促进作用(P<0.05),其中以过表达IL-24联合AMD3100效果最为显著(P<0.01)。Western blot检测结果显示,与细胞正常培养组相比,CXCL12能明显促进Hela细胞中CXCR4、p-Akt及p-mTOR蛋白的表达水平(P<0.05),而过表达IL-24和(或)联合AMD3100能明显抑制CXCL12诱导的p-Akt及p-mTOR蛋白表达升高现象(P<0.05),但过表达IL-24不影响CXCL12诱导的CXCR4表达增加(P>0.05),而联合AMD3100能抑制这一现象(P<0.05)。结论在宫颈癌Hela细胞中,过表达IL-24能够通过Akt/mTOR信号途径破坏CXCL12/CXCR4轴诱导的肿瘤细胞侵袭与迁移促进的作用,且联合CXCR4抑制剂AMD3100效果更为显著。

miR-517在子痫前期患者胎盘外泌体中的表达及其对滋养层细胞侵袭与T细胞增殖的影响

目的 探讨在子痫前期(PE)患者的胎盘组织与胎盘外泌体中微小RNA-517(miR-517)的表达及其对滋养层细胞侵袭与T细胞增殖的影响。方法 收集2020年5月至2021年5月于海南医学院第二附属医院确诊为PE的患者50例(PE组)和50例健康孕产妇(NP组)的胎盘绒毛组织和外周血,采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测两组胎盘绒毛组织中miR-517的表达差异;分离外周血中的胎盘外泌体,采用透射电子显微镜(TEM)与纳米示踪技术(NTA)分析外泌体形态、大小分布及浓度,蛋白质印记法(Western blot)检测外泌体标志性蛋白CD63、肿瘤易感基101(TSG101)和胎盘特异性蛋白胎盘碱性磷酸酶(PLAP)的表达;体外培养人绒毛滋养层细胞HTR-8与人T细胞系Jurkat T细胞,将过表达miR-517的miR-517 mimic与阴性对照序列miR-NC转染至上述细胞中,并按细胞处理方式的不同将HTR-8与Jurkat T细胞各分为5组:对照组、miR-517 mimic组、miR-NC组、NP-外泌体组、PE-外泌体组;qPCR检测各组HTR-8或Jurkat T细胞中miR-517的表达水平,CCK-8检测其增殖能力;Transwell检测各组HTR-8细胞的侵袭能力。结果 与NP组比较,PE组胎盘组织与胎盘外泌体中miR-517的表达均明显降低(P<0.05),且胎盘外泌体具有典型的圆盘状或新月形的双层膜结构,颗粒直径在30~150 nm, CD63、TSG101、PLAP表达升高(P<0.05);与对照组比较,miR-517 mimic组与NP-外泌体组中miR-517表达和HTR-8细胞增殖及侵袭能力均明显升高(P<0.05),Jurkat T细胞的增殖能力却明显降低(P<0.05),miR-NC组均无明显改变(P>0.05),PE-外泌体组中miR-517水平无明显差异(P>0.05),但HTR-8细胞增殖及侵袭能力均降低(P<0.05),而Jurkat T细胞的增殖能力却明显升高(P<0.05)。与NP-外泌体组比较,miR-517 mimic组中miR-517表达和HTR-8细胞增殖、侵袭能力均明显升高(P<0.05),而Jurkat T细胞的增殖能力却降低(P<0.05),PE-外泌体组中miR-517表达和HTR-8细胞增殖、侵袭能力均明显降低(P<0.05),但Jurkat T细胞的增殖能力却升高(P<0.05)。结论 在PE患者胎盘组织与胎盘外泌体中表达下调的miR-517可能通过调控滋养层细胞侵袭与T细胞增殖参与影响PE的发生与发展。

海口地区妇女妊娠期特异性甲状腺激素参考值范围的建立

目的建立海口地区妇女妊娠期特异性甲状腺激素参考值范围,为亚甲减早期判定提供帮助。方法选取500例门诊常规产检妊娠妇女作为观察组,同期体检的212例非妊娠妇女作为对照组。均采集空腹静脉血,离心分离血清,检测血清促甲状腺激素(TSH)、游离三碘甲腺原氨酸(FT_(3))、游离甲状腺素(FT_(4))水平。比较两组检测结果,并且对比美国甲状腺学会(ATA)指南与参考范围对妊娠女性亚甲减诊断的结果。结果观察组患者T_(1)期、T_(2)期的TSH百分比为P2.5th、P50th的水平均低于对照组(P<0.05),T_(3)期P2.5th、P50th、P97.5th的TSH百分比水平均高于对照组(P<0.05)。观察组T_(3)期P2.5th、P50th、P97.5th的FT_(3)、FT_(4)百分比水平均低于对照组(P<0.05)。研究制定的参考值范围同ATA指南判定亚甲减情况比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论建立海口地区妇女妊娠期特异性甲状腺激素参考值范围,能够对妊娠女性进行早期甲状腺相关疾病筛查以及评价,有助于早期干预及改善妊娠结局。

基于HBM及金的达标理论护理干预对产后压力性尿失禁患者症状及自我效能影响的研究

目的研究基于健康信念模式(HBM)及金的达标理论护理干预对产后压力性尿失禁患者症状及自我效能的影响。方法选取140例产后压力性尿失禁患者,采用随机数字表法将其分为观察组与对照组,每组70例。对照组采用常规盆底康复护理,观察组在对照组基础上增加基于HBM及金的达标理论的康复护理。比较两组护理干预有效性、生活质量、满意率及自我效能。结果干预8周后,观察组总有效率为92.86%,高于对照组的81.43%,差异有统计学意义(P<0.05)。干预前,两组尿失禁生活质量问卷(I-QOL)中的行为限制、社会障碍、心理影响评分及总分比较,差异均无统计学意义(P>0.05);干预4周、8周后,两组均较干预前明显提高,且观察组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。干预前,两组自我效能评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);干预4周、8周后,观察组自我效能评分均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组满意率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。干预前,两组自我效能评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);干预4周、8周后,观察组自我效能评分均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论将基于HBM及金的达标理论的护理干预应用于产后压力性尿失禁患者护理中,可有效减轻患者症状,提高患者生活质量及满意率,增强其自我效能,可在临床上借鉴应用。

子痫前期患者的胎盘环状RNA表达谱及与病情的相关性

目的分析子痫前期患者胎盘环状RNA(circRNA)表达谱基因表达情况及其与患者病情的相关性。方法选取子痫前期患者(子痫前期组)15例,重度子痫前期患者(重度子痫前期组)25例及正常妊娠女性(对照组)30例。收集患者临床资料,检测各组24 h尿蛋白定量;采用酶联免疫吸附试验检测血清中的STOX1蛋白、血清可溶性血管内皮生长因子受体1(sFlt-1)、胎盘生长因子(PLGF)及血管内皮生长因子(VEGF)水平。于胎盘娩出后收集胎盘组织,检测胎盘circRNA表达情况,选取上调及下调基因各自差异表达水平由高到低排名前3位的基因进行分析;分析孕妇差异表达基因与24 h尿蛋白定量、平均动脉压、STOX1、sFlt-1、PLGF和VEGF的相关性;采用多元线性回归模型分析影响孕妇24 h尿蛋白定量的相关因素。结果与对照组比较,子痫前期组及重度子痫前期组的孕前体质量指数和平均动脉压升高(P<0.05);对照组、子痫前期组及重度子痫前期组24 h尿蛋白定量、STOX1、sFlt-1、胎盘hsa_circ_0014736、hsa_circ_0015383及hsa_circ_0004904表达水平依次升高,而hsa_circ_0063517、hsa_circ_0007121及hsa_circ_0003171表达水平依次降低(P<0.05);子痫前期组及重度子痫前期组hsa_circ_0014736、hsa_circ_0015383及hsa_circ_0004904分别与BMI、平均动脉压、24 h尿蛋白定量、STOX1、sFlt-1呈正相关,与VEGF、PLGF呈负相关(P<0.05),而hsa_circ_0063517、hsa_circ_0007121及hsa_circ_0003171与临床特征的相关性与此相反(P<0.05)。多元线性回归分析显示,hsa_circ_0015383与孕妇24 h尿蛋白定量呈正向线性相关,hsa_circ_0063517及hsa_circ_0007121与孕妇24 h尿蛋白定量呈负向线性相关(P<0.05)。结论子痫前期孕妇胎盘中hsa_circ_0063517及hsa_circ_0007121表达水平下调,hsa_circ_0015383表达水平上调,与患者病情密切相关。

我国宫颈癌患者性功能障碍患病率的Meta分析

目的系统评价我国宫颈癌患者性功能障碍(SD)的患病率,为宫颈癌患者性健康研究提供数据支持。方法在Web of Science、PubMed、Embase、CNKI、CBM、万方、维普等数据库中检索我国宫颈癌患者SD患病率的原始文献,检索时限截止2022年2月,以Stata 15.0软件开展Meta分析。结果共纳入18项研究,涉及2709例患者。Meta分析显示,我国宫颈癌患者SD总患病率是76%(95%CI:69%~83%)。亚组分析显示,年龄≥40岁和<40岁宫颈癌患者SD患病率分别为80%(95%CI:73%~88%)和51%(95%CI:32%~70%);初中及以下和高中及以上宫颈癌患者SD患病率分别为69%(95%CI:57%~81%)和33%(95%CI:5%~61%);肿瘤分期为Ⅰ期、Ⅱ期及Ⅲ期宫颈癌患者SD患病率分别为56%(95%CI:46%~65%)、76%(95%CI:71%~81%)及78%(95%CI:62%~93%);治疗方案为手术治疗与非手术治疗的宫颈癌患者SD患病率分别是72%(95%CI:63%~82%)和79%(95%CI:75%~84%);东部、中部和西部地区宫颈癌SD患病率分别为75%(95%CI:62%~88%)、81%(95%CI:72%~89%)和68%(95%CI:48%~88%)。结论我国宫颈癌患者SD患病率较高,在制定治疗方案时可考虑将性健康咨询作为整体癌症治疗的一部分。

盆底四维超声可评估电刺激生物反馈治疗女性盆底肌功能障碍患者的疗效

目的探讨基于盆底四维超声评估女性盆底肌功能障碍患者电刺激生物反馈治疗的疗效。方法选取2021年1月~2023年1月在我院收治的120例产后女性盆底肌功能障碍患者作为研究对象,所有患者均予以电刺激生物反馈治疗4个疗程,并在治疗前、治疗结束后行盆底四维超声检查。评估入组患者的临床疗效,比较治疗前、治疗后盆底肌力分级、1 h尿垫试验、盆底肌收缩压、四维超声参数(静息时、Valsalva动作时)、膀胱颈移动度和尿道旋转角,采用Pearson相关性分析治疗后膀胱颈移动度、尿道旋转角与盆底肌力分级、盆底肌收缩压的关系。结果120例患者经电刺激生物反馈治疗,总有效率为84.17%。治疗后盆底肌力分级、盆底肌收缩压比治疗前明显升高,1 h尿垫试验较之治疗前均明显下降,差异均有统计学意义(P<0.001)。治疗后肛提肌厚度(静息时、Valsalva动作时)较之治疗前均明显升高,肛提肌裂孔左右径、肛提肌裂孔面积、膀胱后角、膀胱颈移动度、尿道旋转角较之治疗前均明显下降,差异有统计学意义(P<0.001)。治疗后膀胱颈移动度与盆底肌力分级、盆底肌收缩压呈负相关关系(r=-0.746、-0.781,P<0.001);尿道旋转角与盆底肌力分级、盆底肌收缩压呈负相关关系(r=-0.779、-0.792,P<0.001)。结论经盆底四维超声可以较好评估盆底肌功能障碍患者电刺激生物反馈治疗前后盆底肌功能,值得临床推广。

microRNA-19a和TNF-α对剖宫产产后出血风险的预测价值

目的探讨产前血清microRNA和系统性炎症因子对剖宫产产后出血的预测价值,构建相关列线图模型并评估其应用价值。方法选取2017年1月至2022年6月在该院行剖宫产的535例孕产妇作为研究对象,根据是否发生产后出血分为产后出血组和未产后出血组,比较两组临床资料、产前microRNA及系统性炎症因子水平,采用多因素Logistic回归分析分析影响剖宫产术后发生产后出血的独立预测因素,绘制独立预测因素预测产后出血的受试者工作特征(ROC)曲线,基于独立预测因素构建预测剖宫产术后发生产后出血风险的列线图模型,并采用Bootstrap法和校准曲线对列线图模型进行内部验证。结果产后出血组产前血清microRNA-19a相对表达水平明显高于未产后出血组,差异有统计学意义(P<0.05)。产后出血组产前血清白细胞介素(IL)-6、IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平明显高于未产后出血组,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,前置胎盘、妊娠期高血压、产前血清microRNA-19a、产前血清TNF-α为影响剖宫产术后发生产后出血的独立预测因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示,microRNA-19a的截断值为15.6×10^(-4),曲线下面积(AUC)为0.835,TNF-α的截断值为41.3 ng/L,AUC为0.713。基于多因素分析结果所构建的列线图模型区分度评价指标C指数为0.868,与校准曲线对比表明其具有较好的预测效能。结论基于microRNA-19a和TNF-α构建的列线图模型能较为准确的预测剖宫产术后产后出血风险。

基于血清TSP-1、PTX-3表达构建妊娠期高血压疾病患者不良妊娠结局的风险模型

目的分析血清血小板反应蛋白1(TSP-1)、正五聚蛋白-3(PTX-3)在妊娠期高血压疾病(HDP)患者中的表达,并构建二者预测不良妊娠结局的风险模型。方法选取2020年1月—2022年3月海南医学院第二附属医院产科诊治HDP患者148例为观察组,并根据妊娠结局分为妊娠结局良好亚组109例和妊娠结局不良亚组39例。选取同期在医院产检并分娩的健康孕妇148例为对照组。比较2组血清TSP-1、PTX-3水平及不良妊娠结局发生率。Logistic回归分析HDP发生不良妊娠结局的影响因素,并构建风险模型。绘制受试者工作特征曲线(ROC)分析血清TSP-1、PTX-3评估HDP患者不良妊娠结局的价值。结果观察组患者血清TSP-1、PTX-3水平高于对照组(t/P=6.146/<0.001、24.532/<0.001);妊娠结局不良亚组孕妇血清TSP-1、PTX-3水平高于妊娠结局良好亚组(t/P=6.224/<0.001、3.360/0.001);观察组早产、胎儿窘迫及不良妊娠结局总发生率高于对照组(χ2/P=11.594/<0.001、7.498/0.006、24.306/<0.001);Logistic回归分析显示,血清TSP-1、PTX-3升高是HDP患者不良妊娠结局的危险因素[OR(95%CI)=3.493(1.864~6.544)、3.030(1.607~5.712)]。建立Logistic回归模型:logit(P)=-6.384+1.251×TSP-1+1.108×PTX-3,经Hosmer-Lemeshow拟合优度检验显示拟合度较好;ROC曲线分析显示,基于血清TSP-1、PTX-3构建的风险模型评估不良妊娠结局的AUC值大于单项预测(Z/P=2.756/0.005、2.741/0.004)。结论HDP患者血清TSP-1、PTX-3均呈高表达,基于血清TSP-1、PTX-3表达构建的不良妊娠结局的风险模型可有效评估HDP患者不良妊娠结局情况。

炎症小体NLRP3在子痫前期中的研究进展

子痫前期(pre-eclampsia,PE)是一种以胎盘及全身系统性炎症为特征的妊娠并发症。PE归类于妊娠期高血压疾病,有进一步发展为子痫的可能,是影响母胎妊娠结局及预后的重要因素,严重影响母婴健康。PE的病理生理机制仍然在进一步的研究中,目前临床上对血压和蛋白尿的检查仍然是识别和诊断PE的重要方式,及时终止妊娠是目前治疗的重要措施。全身系统性的炎症反应是PE发病机制的关键。研究表明,炎症小体NOD样受体家族含pyrin结构域蛋白3(NOD-like receptor family pyrin domain-containing protein 3,NLRP3)是触发级联式炎症反应的“交通枢纽”,是促使炎症因子产生、引起PE炎症反应的“扳机”,NLRP3的激活或抑制与PE的发病及严重程度有关。因此,寻找NLRP3活性改变的原因对于了解PE发病机制及靶向治疗具有重要意义。

血清长基因间非编码RNA00511、微RNA-515-5p在子宫内膜癌中表达与临床病理特征及预后的关系

目的探究子宫内膜癌病人血清长基因间非编码RNA00511(LINC00511)、微RNA-515-5p(miR-515-5p)表达水平与临床病理特征及预后的关系。方法收集2017年3月至2019年2月海南医学院第二附属医院子宫内膜癌病人(子宫内膜癌组)82例;同时收集子宫内膜不典型增生病人(不典型增生组)67例及健康体检者(对照组)79例。采用实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测血清LINC00511、miR-515-5p表达水平;采用Pearson相关分析子宫内膜癌病人血清LINC00511与miR-515-5p表达水平的相关性;采用Kaplan-Meier法分析子宫内膜癌病人血清LINC00511、miR-515-5p表达水平与预后的关系;多因素Cox回归分析影响子宫内膜癌病人预后的因素。结果对照组、不典型增生组、子宫内膜癌组血清LINC00511表达水平(1.02±0.21、1.82±0.31、2.60±0.45)依次升高,miR-515-5p表达水平(1.01±0.20、0.70±0.18、0.42±0.16)依次降低(P<0.05)。肌层浸润深度≥1/2、有淋巴结转移、临床分期Ⅲ~Ⅳ期的子宫内膜癌病人血清LINC00511表达水平高于肌层浸润深度<1/2、无淋巴结转移、临床分期I~Ⅱ期病人,miR-515-5p表达水平低于肌层浸润深度<1/2、无淋巴结转移、临床分期Ⅰ~Ⅱ期病人(P<0.05)。子宫内膜癌病人血清LINC00511与miR-515-5p表达水平呈负相关(r=-0.48,P<0.05)。子宫内膜癌病人血清LINC00511高表达病人3年生存率低于LINC00511低表达病人(P<0.05);miR-515-5p高表达病人3年生存率高于miR-515-5p低表达病人(P<0.05)。LINC00511、临床分期是子宫内膜癌病人3年内死亡的独立危险因素(P<0.05),miR-515-5p是子宫内膜癌病人3年内死亡的保护因素(P<0.05)。结论子宫内膜癌病人血清LINC00511表达上调,miR-515-5p表达下调,二者均与肌层浸润深度、淋巴结转移、临床分期及预后有关。

外泌体源微小RNA与子痫前期发病机制研究新进展

子痫前期(Pre-Eclampsia, PE)是一种发生于妊娠20周后的妊娠特异性疾病,伴随着高血压、蛋白尿或其他脏器功能损害,属于妊娠期高血压疾病的一种。其发病率和死亡率较高,严重影响母婴健康。目前有关的发病机制学说有“两阶段学说、炎症免疫学说、遗传学说”等,但发病机制尚未完全阐明。通过阅读临床文献,发现外泌体以其自身独特的结构及功能优势受到学者们的青睐,研究有关他们的分泌、组成、功能及精确分子机制已蔚然成风。其中,对于PE发病机制与相关外泌体源微小RNA (microRNA, miRNA)的研究亦日益增多,因此本文对外泌体源miRNA与PE相关机制的研究进展进行综述。