改良免疫组织化学与弹力纤维双重染色在非小细胞肺癌胸膜微浸润病理诊断中的应用

目的探讨免疫组织化学AE1/AE3与弹力纤维Gomori醛品红法双重染色在非小细胞肺癌胸膜微浸润中的应用价值。方法收集非小细胞肺癌且肿瘤临近胸膜的组织学标本54例。采用HE染色、弹力纤维染色及免疫组织化学AE1/AE3与弹力纤维双重染色方法,观察这三种染色方法在能否明确诊断肿瘤侵犯中的差别。结果单一HE染色及单一弹力纤维染色在可以明确诊断胸膜是否侵犯中均占7%,而免疫组织化学AE1/AE3与弹力纤维双重染色方法可以100%明确诊断肿瘤是否侵犯胸膜。三组染色比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论在非小细胞肺癌肿瘤临近胸膜时,改良的免疫组织化学AE1/AE3与弹力纤维Gomori醛品红法双重染色能够更直观的显示肿瘤细胞胸膜侵犯的情况,优于单一的HE染色和单一的弹力纤维染色。对明确非小细胞肺癌肿瘤分期及精准治疗具有重要意义。

肾脏血管平滑肌脂肪瘤伴上皮性囊肿1例报告

患者,女,24岁。因体检发现右肾肿瘤1天入院。门诊行上腹部增强+3D示右肾前中份见一类圆形低密度影,大小约16 mm×10 mm, 增强扫描内见分隔,不均匀强化,考虑肿瘤性病变,性质待定。查体:双肾区未触及肿块,无压痛、叩击痛。实验室检查未见特殊。B超检查:右肾中下段可见一个混合性低回声结节,大小约13 mm×12 mm, 以囊性为主,局部外凸,壁稍厚,内透声差,内可见分隔光带,考虑右肾中下段复杂囊肿。

青少年肾病综合征合并急性肾损伤病理与临床特征分析

目的探究青少年肾病综合征合并急性肾损伤患者的病理与临床特征。方法选取2015年2月-2019年2月海南医学院第二附属医院肾内科收治的203例青少年肾病综合征患者为研究对象,根据是否合并有急性肾损伤将其分为合并急性肾损伤组与未合并急性肾损伤组,比较两组患者临床特征与病理特征,采用Logistic回归分析研究青少年肾病综合征患者合并急性肾损伤的影响因素。结果203例青少年肾病综合征患者中合并急性肾损伤56例(27.58%),其中原发性肾病综合征50例(89.29%),继发性肾病综合征6例(10.71%);两组患者在年龄、性别、血压、使用中药、合并高血压情况差异无统计学意义(P>0.05)。与非急性肾损伤组比较,急性肾损伤组患者住院时间长,利尿剂和糖皮质激素的使用以及基线eGFR<60 mL的患者比例升高,患者血液中白细胞计数、中性粒细胞计数、尿素氮、肌酐、尿酸、胱抑素C、C反应蛋白升高,白蛋白降低,患者尿液指标中镜下血尿阳性率和镜下白细胞阳性率升高,24 h尿量降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组患者病理特征存在差异(χ^2=41.307,P=0.000),合并急性肾损伤的肾病综合征患者病理特征以急性肾小管-间质损伤为主(28例,占50.00%),非合并急性肾损伤的肾病综合征患者病理特征以微小病变型肾病为主(63例,占45.57%)。Logistic回归分析表明中性细胞升高、血尿素氮升高、利尿剂使用率升高以及镜下血尿阳性是青少年肾病综合征患者并发急性肾损伤的危险因素(OR=2.03、1.94、3.02、2.13,P<0.05)。结论青少年肾病综合征患者合并急性肾损伤的发病率较高,影响因素以中性细胞升高、血尿素氮升高、利尿剂使用率升高以及镜下血尿阳性为主。

激活转录因子-2在非特指型弥漫大B细胞淋巴瘤中的表达及其与临床病理特征的关系

目的探讨激活转录因子-2(activating transcription factor-2,ATF-2)在非特指型弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,not otherwise specified,DLBCL,NOS)中表达的意义,并分析其表达与DLBCL,NOS的临床病理特征及预后之间的关系。方法收集60例DLBCL,NOS病例及40例淋巴结反应性增生(reactive hyperplasia,RH)病例的临床病理资料,采用免疫组织化学染色方法(MAX Vision法)检测DLBCL,NOS肿瘤细胞中ATF-2、CyclinD1、BCL-2、CD10、BCL-6及MUM1蛋白的表达情况和ATF-2蛋白在淋巴结RH中的表达。比较ATF-2蛋白在DLBCL,NOS和淋巴结RH两组病例中的表达,并分析ATF-2蛋白表达与DLBCL,NOS的Hans分型、BCL-2、CyclinD1蛋白表达及其他临床病理特征和预后之间的关系。结果ATF-2蛋白在DLBCL,NOS与淋巴结RH组织中均呈现为细胞核染色,染色程度强弱不等,两组病例中,ATF-2蛋白表达的差异有统计学意义(P=0.000)。ATF-2蛋白在DLBCL,NOS不同年龄、性别及Hans分型分组中表达的差异无统计学意义(P>0.05)。ATF-2蛋白在DLBCL,NOS中的表达与CyclinD1及BCL-2蛋白的表达无相关性(P>0.05)。DLBCL,NOS病例中ATF-2蛋白高表达患者与低表达患者总生存期的差异无统计学意义(P=0.194)。结论ATF-2蛋白在DLBCL,NOS中的表达明显高于在淋巴结RH中的表达,因此推测ATF-2蛋白核内高表达与DLBCL,NOS的发生发展有一定关系,可为研究其发病机制、临床治疗提供一条新的思路。

腮腺沃辛瘤淋巴间质的免疫病理特征

目的探讨沃辛瘤淋巴间质的免疫表型及滤泡树突细胞网型(follicular dendritic cell meshwork pattern,FDCMP)特点。方法收集33例腮腺沃辛瘤手术标本,采用免疫组化SP法,应用抗体套餐(CD3、CD10、BCL-6、BCL-2、Ki-67、CD20)检测3例标本的淋巴间质的免疫表型,应用CD21、D2-40检测30例标本的FDCMP特点。结果CD3+细胞在淋巴滤泡间成片分布;CD10+及BCL-6可显示边界清楚的生发中心;CD20+细胞除聚集于滤泡,在滤泡外呈片状强阳性染色;BCL-2在滤泡外周呈密集的阳性;Ki-67在生发中心暗区呈密集的核阳性,在明区阳性细胞明显稀疏。观察1151个淋巴滤泡,59.95%(690/1151)淋巴滤泡表现为典型滤泡树突细胞网,3.91%(45/1151)为非典型,36.14%(416/1151)为退化型。结论沃辛瘤淋巴间质具有反应性淋巴组织增生表型特征,但个别病例具有肿瘤性滤泡的FDCMP特征。

海南省汉族与黎族经典型卡波西肉瘤临床及病理特征比较

目的探讨海南省汉族与黎族经典型卡波西肉瘤(CKS)的临床及肿瘤病理特征之间的差异。方法选取1999-01-01-2021-06-30分别在海南医学院第一附属医院、海南医学院第二附属医院和海南省人民医院诊治的39例CKS患者,包括23例汉族患者(汉族CKS组)和16例黎族患者(黎族CKS组)。汉族患者中,男18例,女5例;年龄<65岁6例,≥65岁17例;黎族患者中,男13例,女3例;年龄<65岁6例,≥65岁10例。采用χ^(2)检验或Fisher精确算法比较汉族和黎族患者的临床病理资料。结果汉族CKS组与黎族CKS组比较,其皮损面积(P=0.039)、临床分期(P=0.007)和血管裂隙(χ^(2)=5.888,P=0.015)差异均有统计学意义。CKS免疫组化总共纳入25例,汉族和黎族的CD34阳性构成比均为100.0%(25/25),而黎族和汉族人疱疹病毒8型(HHV-8)阳性构成比分别为53.8%(7/13)和50.0%(6/12)。结论海南省的CKS患者以老年男性居多,>50.0%的病例中能检测到HHV-8。与汉族CKS相比,黎族CKS具有皮损面积较大、临床分期较晚和血管裂隙样改变较多的特点。

VEGFR2、p53在非小细胞肺癌中的表达及其与临床特征和化疗疗效的相关性

目的观察血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)和p53在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达,并分析其与临床特征和化疗疗效的相关性。方法应用免疫组化染色法检测158例NSCLC组织中VEGFR2和p53的表达情况。收集患者的性别、年龄、吸烟史、病理类型、肿瘤大小、区域淋巴结转移、远处转移、临床分期、肿瘤标志物和近期疗效等临床资料,分析其与VEGFR2和p53的相关性。结果VEGFR2和p53在NSCLC中的高表达率分别为38.6%、23.4%,两者在不同病理类型NSCLC中的表达差异无统计学意义(P>0.05)。VEGFR2在Ⅱ-Ⅵ期患者中的高表达率显著高于Ⅰ期患者(P=0.007);p53在有淋巴结转移、Ⅱ-Ⅵ期患者中的高表达率显著高于无淋巴结转移及Ⅰ期患者(P=0.005,0.002)。VEGFR2高表达患者中p53高表达率明显升高(P=0.000),表明VEGFR2与p53的表达显著相关。接受2周期化疗后,疗效评估为疾病进展的患者VEGFR2高表达率显著高于部分缓解的患者(P=0.040)。结论VEGFR2和p53的高表达与NSCLC的恶性程及化疗敏感性有关,VEGFR2、p53联合检测可能有助于NSCLC患者的个体化治疗。

迟发性皮肤卟啉病一例

47岁男性患者,面颈部、背部、双上肢红斑、丘疹、水疱伴瘙痒5个月余,日晒及饮酒后加重。肝功能显示转氨酶升高,尿Wood灯下呈珊瑚红色荧光。皮损组织病理:表皮下水疱形成,疱内无炎性细胞浸润,真皮下层胶原纤维增生,间有黏蛋白沉积。免疫荧光未见荧光物质沉积。全基因组外显子测序未见相关基因突变。诊断:迟发性皮肤卟啉病。给予羟氯喹、复方甘草酸苷治疗后病情缓解,随访6个月未见复发。

安罗替尼治疗肺上皮样血管内皮瘤2例并文献复习

上皮样血管内皮瘤(epithelioid hemangioendothelioma,EHE)是一种罕见的起源于血管内皮细胞的低至中等级别恶性肿瘤。Dail等^([1])于1975年首次报道本病,Weiss和Enzinger^([2])根据肿瘤细胞来源于1982年将其命名为EHE。EHE可发生于全身多个部位,其中肺上皮样血管内皮瘤(pulmonary epithelioid hemangioendothelioma,P-EHE)极为罕见^([3-4]),目前无标准治疗策略^([5])。本文报道2例采用安罗替尼治疗的P-EHE患者,结合既往文献,对其临床表现、影像学特点、病理特征、发病机制、治疗和预后进行分析,旨在加深对本病的认识,为其诊断与治疗提供参考。

硫化氢/3-巯基丙酮酸转硫酶在癫痫患者颞叶中的表达

目的探讨硫化氢(H_2S)/3-巯基丙酮酸转硫酶(3-MST)在癫痫患者颞叶中的表达。方法难治性癫痫患者(实验组)外侧颞叶标本15例,高颅压患者(对照组)内减压切除的正常外侧颞叶脑组织标本15例。检测外侧颞叶脑组织中H_2S含量,采用免疫荧光及Western blotting技术检测3-MST表达,观察H_2S/3-MST在癫痫患者外侧颞叶及高颅压患者正常外侧颞叶脑组织中的表达变化。结果实验组外侧颞叶脑组织细胞中H_2S/3-MST表达显著高于对照组,差异均具有统计学意义(均P<0.05)。结论在癫痫的病理生理过程中,H_2S/3-MST的高表达可能与其在癫痫中神经保护作用相关。

脊髓损伤截瘫与老年性骨质疏松患者血清炎症因子及激素水平的差异

目的探讨脊髓损伤截瘫与老年性骨质疏松血清炎症因子及激素水平的差异及脊髓损伤截瘫患者发生骨质疏松的影响因素。方法纳入颈脊髓损伤后截瘫的患者30例,同时纳入老年性骨质疏松患者50例。收集患者的一般基线资料,然后测定两组血清炎症因子和激素水平。采用单因素和多因素Logistic回归分析影响脊髓损伤截瘫后骨质疏松的独立危险因素。结果脊髓损伤患者血清睾酮水平明显低于老年骨质疏松患者,雌二醇水平明显高于老年骨质疏松患者(均P<0.05)。脊髓损伤患者25-羟基维生素D(25-OHD)、甲状旁腺素(PTH)水平与老年骨质疏松患者差异无统计学意义(P>0.05)。脊髓损伤患者血清肿瘤坏死因素(TNF)-α水平明显低于老年骨质疏松患者,其中女性TNF-α水平显著高于男性(P<0.05)。脊髓损伤患者的血清白细胞介素(IL)-6水平明显高于老年骨质疏松患者,男性显著高于女性(P<0.05)。脊髓损伤患者骨碱性磷酸酶(BLAP)水平显著高于老年骨质疏松患者,男性与女性没有明显差异(P>0.05)。睾酮水平降低、25-OHD缺乏、脊髓损伤病程是影响脊髓损伤截瘫患者骨质疏松的独立危险因素。结论脊髓损伤截瘫与老年性骨质疏松血清炎症因子及激素水平存在较大差异,睾酮水平降低、25-OHD缺乏、脊髓损伤病程是影响脊髓损伤截瘫患者骨质疏松的独立危险因素。

卵巢癌组织中带状疱疹透明带样结构域蛋白1 mRNA表达与肿瘤增殖、侵袭及自噬相关基因表达的相关性

目的探讨卵巢癌组织中带状疱疹透明带样结构域蛋白1(CUZD1)mRNA表达与增殖、侵袭及自噬相关基因表达的相关性。方法选取2018年1~10月宜宾市第二人民医院病理科保存的122例卵巢癌、72例卵巢囊肿和20例正常卵巢组织标本,应用实时荧光定量聚合酶链反应法检测各组织标本中CUZD1 mRNA、肿瘤增殖相关基因[β-连环蛋白(β-catenin)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、C-myc]、侵袭相关基因[核转录因子κB(NF-κB)、钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、肿瘤转移相关基因1(MTA1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、血管内皮生长因子(VEGF)、整合素α2(ITGA2)]、自噬相关基因[bcl-2同源结构域样蛋白1(Beclin1)、微管相关蛋白1轻链3(LC3)]的表达,采用Pearson相关分析卵巢癌组织中CUZD1 mRNA与增殖、侵袭及自噬相关基因表达的相关性。结果卵巢癌、卵巢囊肿及正常卵巢组织中CUZD1 mRNA相对表达量分别为947.354±24.263、367.944±16.256、2.116±0.032,卵巢癌组织中CUZD1 mRNA相对表达量显著高于卵巢囊肿和正常卵巢组织(P<0.05),卵巢囊肿组织中CUZD1 mRNA相对表达量显著高于正常卵巢组织(P<0.05)。卵巢癌组织中增殖相关基因β-catenin、Cyclin D1、C-myc相对表达量显著高于卵巢囊肿和正常卵巢组织(P<0.05),卵巢囊肿组织中β-catenin、Cyclin D1、C-myc基因相对表达量显著高于正常卵巢组织(P<0.05)。卵巢癌组织中侵袭相关基因NF-κB、Vimentin、MTA1、MMP-9、VEGF、ITGA2相对表达量显著高于卵巢囊肿和正常卵巢组织(P<0.05),而E-cadherin基因相对表达量显著低于卵巢囊肿和正常卵巢组织(P<0.05)。卵巢囊肿组织中NF-κB、Vimentin、MTA1、MMP-9、VEGF基因相对表达量高于正常卵巢组织(P<0.05),卵巢囊肿组织与正常卵巢组织中ITGA2、E-cadherin基因相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05)。卵巢癌组织中自噬相关基因Beclin1、LC3相对表达量显著低于卵巢囊肿和正常卵巢组织(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,卵巢癌组组织中CUZD1 mRNA表达水平与增殖相关基因β-catenin、Cyclin D1和C-myc表达水平呈正相关(r=0.998、0.990、0.988,P<0.05);与侵袭相关基因NF-κB、Vimentin、MTA1、VEGF、ITGA2、MMP-9表达水平呈正相关(r=0.926、0.946、0.928、0.928、0.924、0.930,P<0.05),而与侵袭相关基因E-cadherin表达水平呈负相关(r=-0.954,P<0.05);与自噬相关基因Beclin 1、LC3表达水平呈负相关(r=-0.928、-0.931,P<0.05)。结论卵巢癌组织中CUZD1 mRNA表达增高,且其表达水平与癌细胞增殖和侵袭活性呈正相关,与细胞自噬活性呈负相关,CUZD1可以作为卵巢癌诊断、病情评估的指标。

珠子参多糖通过靶向let-7a/CDK6分子轴调控胃癌MKN45细胞的增殖与凋亡

目的:探讨珠子参多糖(panax japlcus var polysaccharide,PJPS)对胃癌MKN45细胞增殖和凋亡的影响及其调控机制。方法:选用人胃癌细胞系HGC27、MGC803、MKN45和胃黏膜上皮细胞株GES-1,分别将let-7a mimics、let-7a inhibitor转染进MKN45细胞;以100μg/ml PJPS处理胃癌细胞系并挑选后续实验细胞株为MKN45细胞;分别添加0、10、50、100、120μg/ml PJPS处理转染后各组MKN45细胞,用CCK-8法、流式细胞术分别检测MKN45细胞增殖活力和细胞凋亡率,用Western blotting检测MKN45细胞中细胞周期依赖性激酶6(cycle dependent kinase 6,CDK6)和凋亡相关蛋白的表达,用qPCR法检测调控胃癌细胞增殖的miRNAs表达水平。用双荧光素酶报告基因实验验证let-7a和CDK6的靶向关系。结果:与其他胃癌细胞比较,100μg/ml PJPS可显著抑制MKN45细胞的增殖活力(P<0.01);同时,100μg/ml PJPS处理后,可显著上调MKN45细胞中let-7a的表达(P<0.01)。双荧光素酶报告基因实验证实CDK6是let-7a的靶基因。进一步实验显示,PJPS通过上调let-7a靶向抑制CDK6的表达,从而抑制MKN45细胞的增殖并诱导其凋亡(均P<0.01)。结论:PJPS通过调控let-7a/CDK6分子轴抑制胃癌MKN45细胞的增殖并诱导其凋亡。

TMEM106C通过抑制P53信号通路促进肝癌细胞的恶性增殖及转移

目的筛选肝癌中具有临床意义的潜在药物靶点,研究其在肝癌发生发展中的生物学功能和潜在分子机制。方法通过临床数据库GEPIA找到在肝癌中具有显著临床意义的靶基因,进一步通过高表达预后差原则筛选目的靶基因;通过siRNA介导敲低目的基因的表达,利用细胞增殖实验、克隆形成实验和细胞周期实验验证目的基因在肝癌发生发展中的作用;探索目的基因在肝癌中发挥功能的潜在分子机制,并通过蛋白免疫印迹实验进行验证。结果通过高表达预后差原则我们筛选到目的靶基因TMEM106C;与正常组织相比,TMEM106C在肝癌中显著高表达(P<0.001);qRT-PCR实验显示,在肝癌细胞中TMEM106C的表达被明显敲低(P<0.001),细胞增殖实验发现,在敲低TMEM106C表达的肝癌细胞中,与对照组siCTL相比,细胞增殖速率显著减慢(P<0.001);克隆形成实验同样发现,在敲低TMEM106C表达的肝癌细胞中,与对照组siCTL相比,克隆形成速率显著减慢(P<0.001);同时细胞周期实验发现,相比于对照组siCTL,敲低TMEM106C表达的肝癌细胞周期被显著阻滞在G1期(P<0.001);发现在敲低TMEM106C的肝癌细胞中,p53的磷酸化和p21均显著升高(P<0.001)。结论TMEM106C高表达降低抑癌基因p53的磷酸化和p21的表达,从而参与P53信号通路促进肝癌细胞生长增殖和克隆形成,敲低其表达可将细胞周期阻滞在G1期。

CTNNB1在食管鳞癌中的表达及其与放疗疗效的关系

目的检测CTNNB1蛋白在食管鳞癌中的表达,探讨CTNNB1与放疗疗效之间的关系及其临床意义。方法回顾性选取2010年1月至2012年12月海南医学院第二附属医院收治的59例患者,均为不能接受手术的局部晚期患者,经穿刺或诊断性手术诊断为食管鳞癌,接受根治性放疗。采用免疫组化二步法检测上述患者食管癌组织中CTNNB1的表达。应用χ~2检验分析CTNNB1表达情况与患者放疗疗效及不同临床病理特征间的关系。结果 59例入组患者均完成放疗,其中放疗有效48例,无效11例,有效率为81.36%。在食管鳞癌组织中,CTNNB1蛋白主要表达在胞质及胞核中。CTNNB1蛋白总体表达水平与患者的性别、年龄、临床疗效、肿瘤病变长度、病理分级以及是否出现淋巴转移无明显相关性。CTNNB1蛋白核表达水平与患者的临床疗效呈负相关关系,与性别、年龄、肿瘤病变长度、病理分级以及是否出现淋巴转移无明显相关性。结论 CTNNB1蛋白在食管鳞癌中的表达与患者放疗之后的临床疗效存在明显的负相关关系,原因可能与食管鳞癌细胞的放射抗性有关,CTNNB1可以作为预测食管鳞癌放疗疗效的指标之一。

水通道蛋白基因在子宫腺肌病患者子宫内膜中的表达及其意义

目的探讨水通道蛋白AQP1、AQP2、AQP5、AQP8在子宫腺肌病(ADS)患者子宫内膜中的表达及其意义。方法选取2017年1月—2019年4月海南医学院第二附属医院妇科收治ADS患者104例作为ADS组,获取其在位子宫内膜;78例患有肌瘤或宫颈上皮内瘤变Ⅲ度的妇女作为对照组,获取其正常子宫内膜。实时荧光逆转录法测定2组子宫内膜AQP1、AQP2、AQP5、AQP8 mRNA表达水平;免疫组织化学方法检测2组子宫内膜AQP1、AQP2、AQP5、AQP8蛋白表达水平;同时比较2组月经周期中AQP1、AQP2、AQP5、AQP8蛋白表达水平。结果ADS组中在位子宫内膜组织AQP1、AQP2、AQP5、AQP8 mRNA表达水平高于对照组正常子宫内膜(t=86.698、69.658、38.589、53.148,P<0.01);ADS组中在位子宫内膜组织AQP1、AQP2、AQP5、AQP8蛋白表达水平高于对照组正常子宫内膜(t=65.248、48.694、49.968、75.981,P<0.01);ADS组中在位子宫内膜组织AQP1、AQP2、AQP5、AQP8蛋白表达阳性率高于对照组正常子宫内膜(χ^2=98.471、112.257、97.247、103.69,P<0.01)。ADS组增殖期、分泌期AQP1、AQP2、AQP5、AQP8蛋白表达水平无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05);对照组分泌期AQP1、AQP2、AQP5、AQP8蛋白表达水平高于增殖期(t=13.654、8.965、9.635、12.369,P<0.01);ADS组增殖期AQP1、AQP2、AQP5、AQP8蛋白表达水平均明显高于对照组增殖期相应蛋白表达水平(t=109.723、206.046、52.933、121.765,P<0.01),同时分泌期AQP1、AQP2、AQP5、AQP8蛋白表达水平也明显高于对照组分泌期相应蛋白表达水平(t=85.447、202.219、48.417、105.562,P<0.01)。结论子宫腺肌病患者子宫内膜中AQP1、AQP2、AQP5、AQP8表达水平升高,其参与了子宫腺肌病病理过程,其在子宫腺肌病患者子宫内膜表达失去月经周期性,这可能是子宫腺肌病的原因之一。

男性假两性畸形合并生殖细胞肿瘤1例

男性假两性畸形性染色体大多表现为46,XY,性腺为睾丸,但存在一定发育程度的女性生殖器官表型。本文回顾我院1例男性假两性畸形伴生殖器官肿瘤患者,通过结合临床表现、染色体核型、内分泌学检查、腹部彩超和病理检查,以期提高临床医生对该病的认识。

原发性卵巢平滑肌肉瘤一例

卵巢平滑肌肉瘤(leiomyosarcoma of the ovary,POLMS)是一种恶性程度很高的间叶源性肿瘤,起源于平滑肌组织,原发于卵巢的平滑肌肉瘤非常罕见,约占所有卵巢恶性肿瘤的0.1%[1],且缺乏特异性临床表现,易与其他梭形细胞肿瘤混淆。现结合文献复习报道1例我院近年收治的原发性卵巢平滑肌肉瘤患者,以期提高对该肿瘤的认识。

卵巢无性细胞瘤临床表现及超声声像图特征

目的:探讨卵巢无性细胞瘤的临床表现及超声声像图特征。方法:回顾并分析2017年7月—2020年12月于北京协和医院经手术治疗并经病理学检查证实为卵巢无性细胞瘤24例患者的超声表现及临床资料。结果:24例卵巢无性细胞瘤患者平均年龄(19.3±8.3)岁,87.5%(21/24)的患者为单侧病变。接受血清人绒毛膜促性腺激素(human chorionic gonadotropin,hCG)检测者中85.7%(12/14)的血hCG水平升高(28~8660 U/L)。超声检查显示病灶共19例,平均最大径(14.7±6.2)cm,78.9%(15/19)呈分叶状,实性或以实性为主,边界清晰,68.4%(13/19)内可见高回声分隔及隔上见条形血流信号。29.2%(7/24)的患者为性腺发育不全,染色体核型均为46,XY型,其中71.4%(5/7)超声检查未明确显示病灶,包含双侧病变3例。结论:卵巢无性细胞瘤多为年轻患者的盆腔单侧病变,多伴有hCG水平升高,超声可显示附件区体积较大实性为主分叶状肿物,内部可见分隔回声及条形血流。性腺发育不全患者则可为双侧病变,且可能由于病灶较小而难以通过超声检查发现。

LncRNA KCNQ1OT1对恶性黑色素细胞瘤细胞增殖和侵袭的作用机制研究

目的:研究长链非编码RNA(lncRNA)KCNQ1OT1对恶性黑色素细胞瘤的作用及其机制。方法:实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)实验检测恶性黑色素细胞瘤组织和细胞以及配对的正常组织和细胞中KCNQ1OT1的表达量;采用EDU染色实验检测KCNQ1OT1对黑素瘤细胞A375增殖的影响,Transwell实验检测KCNQ1OT1对A375细胞侵袭的影响,Western blotting测定VEGF、RAS、p38和ERK的蛋白表达量。结果:qPCR结果显示,与正常组织和细胞相比,KCNQ1OT1在恶性黑色素细胞瘤组织和细胞中的表达量显著增加(P<0.05);与对照组和pcDNA3.1-NC组相比,pcDNA3.1-KCNQ1OT1显著促进黑素瘤细胞A375的增殖和侵袭(P<0.05);此外,与对照组和Ctrl-siRNA组相比,si-KCNQ1OT1显著抑制黑素瘤细胞A375的增殖和侵袭(P<0.05);与对照组相比,KCNQ1OT1可显著抑制miR-129-5p的表达,并激活RAS/MAPK通路促进A375细胞的增殖和侵袭(P<0.05)。结论:lncRNA KCNQ1OT1能够促进恶性黑素瘤细胞A375的增殖和侵袭,其作用机制是通过调控RAS/MAPK信号通路来实现的,这一结果能够为恶性黑色素细胞瘤的进一步研究提供分子基础。