lncRNA HAGLR促卵巢癌细胞生长和上皮-间充质转化的机制研究

目的研究长链非编码RNA同源盒D基因簇反义生长相关长链非编码RNA(lncRNA HAGLR)通过调控核苷酸结合寡聚化结构域样受体家族pyrin结构域蛋白3(NLRP3)炎症小体对卵巢癌细胞生长和上皮-间充质转化(EMT)的调控作用。方法培养卵巢正常细胞IOSE-80(IOSE-80组)以及卵巢癌细胞A2780(A2780组)。然后将A2780随机分为lncRNA HAGLR沉默组(siHAGLR组)、沉默阴性对照组(siNC组)、siHAGLR联合NLRP3抑制剂MCC950处理组(siHAGLR+MCC950组)。qRT-PCR法检测lncRNA HAGLR的表达。Western blot检测NLRP3炎症小体相关蛋白NLRP3、caspase-1、ASC和EMT相关蛋白Vimentin、Snail1、α-SMA、Twist1的表达。CCK-8法检测A2780细胞的增殖活性。Transwell法检测A2780细胞的迁移和侵袭能力。细胞克隆形成实验检测A2780细胞的生长能力。TUNEL染色检测A2780细胞的凋亡。结果与IOSE-80组相比,A2780组lncRNA HAGLR、Vimentin、Snail1、α-SMA、Twist1表达均上调(P<0.05),但NLRP3、caspase-1、ASC的表达均下调(P<0.05)。与siNC组相比,siHAGLR组的lncRNA HAGLR、Vimentin、Snail1、α-SMA、Twist1表达均下调(P<0.05),但NLRP3、caspase-1、ASC的表达均上调(P<0.05),细胞增殖率、细胞克隆数以及迁移和侵袭数均明显减少(P<0.05),细胞凋亡数则增加(P<0.05)。与siHAGLR组相比,siHAGLR+MCC950组的lncRNA HAGLR表达无明显变化(P>0.05),而Vimentin、Snail1、α-SMA、Twist1表达均上调(P<0.05),但NLRP3、caspase-1、ASC的表达均下调(P<0.05),细胞增殖率、细胞克隆数以及迁移和侵袭数均显著增加(P<0.05),细胞凋亡数则减少(P<0.05)。结论lncRNA HAGLR通过抑制NLRP3炎症小体促进卵巢癌细胞的生长和EMT。