急性心肌梗死患者干预前后PCSK9的水平与他汀类药物治疗反应的相关性研究

目的对急性心肌梗死患者干预前后PCSK9的水平与他汀类药物治疗反应的相关性进行分析。方法将2020年1月至2021年12月于海南医学院第二附属医院诊治的急性心肌梗死患者纳入研究,两组患者入院后均予标准化治疗,根据患者治疗前后对他汀类药物的反应情况,将其分为反应良好组及低反应组,比较两组患者年龄、性别等一般临床资料,并对患者体内前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)水平进行比较,采用多因素线性回归模型对影响患者他汀药物治疗反应性的因素进行分析,并采用受试者工作曲线(ROC曲线)评估上述影响因素预测患者他汀治疗反应性的诊断价值及诊断效能。结果反应良好组患者年龄、女性比例明显高于低反应组,而血尿素氮(BNU)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、体重指数(BMI)、治疗前后PCSK9水平明显低于低反应组(均P<0.05),LDL-C下降水平明显高于低反应组;而两组患者的基础疾病等一般资料及治疗前TG、TC等血脂指标相比较无明显差异(均P>0.05);多因素线性回归分析示多因素线性回归分析示治疗前(β=-0.571,P=0.000)、治疗后(β=-0.132,P=0.028)与他汀治疗反应性呈明显负相关;ROC曲线示治疗前PCSK9水平预测患者反应性的AUC为0.886,显著高于治疗后PCSK9水平(Z=4.586;均P<0.0001),此时判断患者预后不良的敏感度为75.5%,特异度为84.3%。结论治疗前患者体内高PCSK9水平与他汀治疗反应性呈负相关,并能对其治疗反应性进行预测,具有较高的临床诊断价值。

“三明治”教学法在心血管内科临床见习教学中的作用研究

目的探讨“三明治”教学法在心血管内科临床见习教学中的作用。方法选择该院2015级临床医学本科的两个班级113名,按照班级分为对照组和观察组,各58名、55名,对照组给予传统的教学模式,观察组给予“三明治”教学模式。结果观察组心血管内科学生理论知识、病史采集、体检及其他检查、治疗计划、案例分析、操作技能以及总分均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组心血管内科学生激发学习兴趣、自主学习能力、获取信息能力、临床操作技能、分析和解决问题、资料收集能力、理论与临床实践结合能力、临床思维能力、交流沟通能力、归纳总结能力以及总分均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在心血管内科临床见习教学中采用“三明治”教学法可提高教学效果,提高学生自主学习、临床思维及实践能力。

心衰并肺部感染患者miR-155、miR-223表达及临床意义

目的探究心衰并肺部感染患者miR-155、miR-223表达及临床意义。方法选取2020年1月至2022年12月海南医学院第二附属医院收治心衰患者100例,根据是否发生肺部感染,分为感染组(n=41)和未感染组(n=59),比较两组临床资料、miR-155及miR-223水平,多因素分析miR-155、miR-223与心衰并肺部感染的关系;绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析miR-155、miR-223对心衰并肺部感染的诊断价值。结果两组年龄、性别、NAHY分级、吸烟史、饮酒史率比较,差异无统计学意义(t/χ^(2)=0.671、0.003、3.584、0.767、2.860,P>0.05)。感染组和未感染组患者血清miR-155、miR-223水平比较,差异有统计学意义(t=5.209、3.253,P<0.05)。多因素Logistic回归分析,结果显示miR-155(OR=2.436)、miR-223(OR=0.191)是心衰并肺部感染的影响因素(P<0.05)。ROC曲线提示miR-155、miR-223对肺部感染诊断的AUC为0.811、0.794,联合检测AUC为0.926,高于单独检测(P<0.05)。结论血清miR-155、miR-223在心衰并肺部感染患者中呈异常表达,miR-155、miR-223可作为诊断心衰并肺部感染的指标。

丹参饮加味联合脱氧核苷酸钠注射液治疗对成人病毒性心肌炎气滞血瘀型心肌功能、氧化应激的影响

目的观察丹参饮加味联合脱氧核苷酸钠注射液治疗成人病毒性心肌炎(VMC)气滞血瘀型的疗效及对患者心肌功能、氧化应激的影响。方法将126例成人VMC气滞血瘀型患者按照随机数字表法分为3组,常规组42例予西医常规治疗,对照组42例在西医常规治疗基础上加用脱氧核苷酸钠注射液治疗,联合组42例在对照组治疗基础上联合丹参饮加味治疗。3组均治疗30天后统计疗效,比较3组治疗前后心肌功能指标心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)及心肌肌钙蛋白T(cTnT)水平变化情况,比较3组治疗前后氧化应激指标一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽转移酶(GST)及丙二醛(MDA)水平变化情况。结果联合组总有效率95.24%(40/42),对照组总有效率80.95%(34/42),常规组总有效率59.52%(25/42),联合组总有效率高于对照组及常规组(P<0.05),对照组总有效率高于常规组(P<0.05)。与本组治疗前比较,3组治疗后心肌功能指标cTnⅠ及cTnT水平均降低(P<0.05),且联合组治疗后cTnⅠ及cTnT水平均低于对照组及常规组(P<0.05),对照组治疗后cTnⅠ及cTnT水平均低于常规组(P<0.05)。与本组治疗前比较,2组治疗后氧化应激指标NO及MDA水平均降低(P<0.05),SOD及GST水平均升高(P<0.05),且联合组治疗后NO、SOD、GST及MDA水平改善优于对照组及常规组(P<0.05),对照组治疗后NO、SOD、GST及MDA水平改善优于常规组(P<0.05)。结论丹参饮加味联合脱氧核苷酸钠注射液治疗成人VMC气滞血瘀型临床疗效确切,可有效提高患者心肌功能,调节氧化应激平衡,缓解氧化应激损伤,疗效显著,安全可靠。

丹参粉针治疗冠心病心绞痛患者的临床疗效及对血小板功能的影响

目的 探讨丹参粉针治疗冠心病心绞痛的临床疗效及对血小板功能的影响。方法 以自身对照、单盲方法观察丹参粉针对冠心病心绞痛患者的心绞痛症状缓解、心电图改善情况 ,利用比浊法、RIA法检测正常健康人、冠心病心绞痛患者治疗前后的PAGT、β TG、TXB2 、PGF1 α、PF4 水平 ,对比分析其结果。结果 冠心病心绞痛患者的PAGT、β TG、PF4 、TXB2 PGF1 α显著高于正常人组 ,丹参粉针治疗前后对比 ,治疗后PAGT、β TG、TXB2 及PGF1 α显著下降 ,β TG PF4 、TXB2 PGF1 α无明显变化 ,临床观察心绞痛的有效率达 6 0 5 % ,心电图改善率达 31 2 %。结论 冠心病患者ADP诱导的血小板聚集增高 ,丹参粉针具有抗血小板聚集释放作用 ,可保护血管内皮、抑制血小板聚集 ,从而维护和调节血管内血流 ,对治疗冠心病心绞痛有效。

心肌缺血-再灌注损伤与细胞凋亡关系的实验研究

目的 :探讨心肌缺血 -再灌注损伤和心肌细胞凋亡的关系。方法 :制备不同缺血时间的家兔心肌缺血 -再灌注损伤 (IRI)的模型 ,检测心肌细胞凋亡情况 ,同时测定血浆过氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛 (MDA)浓度和血清心肌酶水平。结果 :心肌细胞凋亡率以缺血30min及60min后再灌注时最高 ,同时伴有血浆SOD活性明显降低和MDA含量明显增高。血清肌酸磷酸激酶 (CK)含量随缺血时间延长呈逐渐增高趋势。结论 :再灌注加重心肌损伤受心肌缺血时间的影响 ,以30～60min缺血后的再灌注为明显 ,与心肌细胞凋亡加重同时并存 ;缺血时间长后再灌注也有较高的心肌细胞凋亡率 ,但更主要是加重心肌细胞坏死。

苦碟子联合磷酸肌酸钠对冠心病合并心力衰竭患者血清脂联素水平及心功能的影响

目的探讨苦碟子联合磷酸肌酸钠对冠心病合并心力衰竭患者血清脂联素(APN)水平及心功能的影响。方法选择2013年12月至2014年12月该院收治的冠心病合并心力衰竭患者90例,随机分为观察组和对照组各45例。对照组患者给予常规治疗;观察组患者在对照组治疗的基础上加以苦碟子注射液联合磷酸肌酸钠治疗。结果观察组冠心病合并心力衰竭患者总有效率高于对照组(P<0.01)。治疗后,观察组患者左室舒张末内径(LVEDD)水平、左室收缩末期内径(LVESD)水平均低于对照组,且观察组患者左室射血分数(LVEF)水平高于对照组(P<0.01)。治疗后,观察组患者APN水平、氨基末端脑钠肽前体(NT-pro BNP)水平均低于对照组,且观察组患者6 min步行距离(6-MWT)水平高于对照组(P<0.01)。结论苦碟子联合磷酸肌酸钠治疗冠心病合并心力衰竭可有效降低患者血清APN水平,改善患者心功能和心衰症状。

冠心病患者超高倍多媒体显微镜活血分析的临床意义

目的 :探讨冠心病患者超高倍多媒体显微镜活血分析的临床意义。方法 :使用清华同方公司生产的超高倍显微镜诊断仪 ,取手指末梢一滴血制成活血片 ,直接在显微镜下观察细胞的流变性 ,观察红细胞聚集、血小板聚集。结果 :病人组红细胞聚集 ,有非常显著差异 (χ2 =6 5 .72 P<0 .0 1)病人组血小板聚集 ,有非常显著差异 (χ2 =99.0 2 P<0 .0 1)。结论 :冠心病患者超高倍多媒体显微镜活血分析 ,红细胞聚集是冠心病的高危因素。多媒体显微镜活血检查是一种准确。

海南汉、黎族正常人群胆固醇酯转运蛋白基因的多态性

目的了解海南汉、黎族正常人群CETP基因TaqIB、I405V、D442G、R451Q、A373P和I14A 6种多态位点频率的分布情况。方法应用等位基因特异性PCR,分析海南汉、黎族正常人群CETP基因。结果在海南汉、黎族正常人群中,TaqIB多态位点可检测出B1B1、B1B2、B2B2 3种基因型,I405V位点可检测出Ⅱ、Ⅳ、VV3种基因型,D442G位点可检测出DD、DG 2种基因型,未检测到R451Q、A373P和I14A 3种突变类型。I405V多态位点的基因型分布(P<0.0001)和等位基因频率(P<0.0001)在两组人群之间存在显著性差异,其余多态位点无统计学意义。结论 CETP基因TaqIB、I405V和D442G多态位点是海南汉、黎族正常人群中的常见多态位点,且I405V多态位点在两组人群之间的分布存在明显的种族差异,R451Q、A373P和I14A3种突变在海南汉、黎族人群中非常罕见。

尿激酶溶栓对急性心肌梗死患者单核细胞组织因子表达的影响

目的 :了解冠心病患者外周循环单核细胞组织因子 (TF)表达与冠心病病情的关系 ;观察溶栓治疗对急性心肌梗死患者单核细胞TF表达的影响。方法 :测定了 2 2例稳定型心绞痛 (SA)患者 ,2 1例不稳定型心绞痛(UA)患者 ,1 5例急性心肌梗死 (AMI)患者用尿激酶溶栓前及溶栓后 ,1 8例健康人外周循环单核细胞组织因子阳性率。单核细胞组织因子阳性率测定用免疫荧光染色及流式细胞术。结果 :SAP组 ,UAP组和AMI组单核细胞TF阳性率高于对照组 ,UAP组和AMI组单核细胞TF阳性率高于SAP组 ,单核细胞TF阳性率与冠心病病情显著相关。急性心肌梗死患者溶栓后 2h单核细胞TF阳性率升高。结论 :外周血单核细胞TF的表达与冠心病病情严重程度密切相关 ;急性心肌梗死患者溶栓治疗后单核细胞TF的表达进一步增强 ,这可能是溶栓后凝血酶活化的原因之一。

阿托伐他汀诱导EPC-MVs增多对STEMI患者心肌细胞的保护作用研究

目的:观察阿托伐他汀诱导内皮祖细胞微囊泡(EPC-MVs)增多对ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者心肌细胞的保护作用,并探讨其可能机制。方法:选取2015年2月-2018年2月我院收治的STEMI患者168例,按阿伐他汀剂量分为A组(88例)和B组(94例)。所有患者均接受经皮冠脉介入治疗,术后予注射用比伐芦定、硫酸氢氯吡格雷片、阿托伐他钙片治疗。其中,A组予阿托伐他汀钙片20 mg,每日1次;B组予阿托伐他汀钙片20 mg,每日2次。30 d为1个疗程,两组患者均连续治疗至少3个疗程。观察两组患者血脂[总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]水平(治疗前及治疗后第30、60、90天)和EPCs阳性细胞数(治疗后第30、60天);检测其EPC-MVs微RNA(miRNA)表达谱(治疗后第60天),验证差异表达miRNA的表达情况;分析表达差异最明显miRNA的靶基因及KEGG通路富集情况,并评价其对心肌HCM-a细胞增殖的影响;记录两组患者不良反应发生情况。结果:A组有8例患者脱落,B组有6例患者脱落。治疗前或治疗后30天,两组患者TC、LDL-C、HDL-C水平以及外周血EPCs阳性细胞数比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组患者HDL-C水平(治疗后第60、90天)以及B组患者外周血EPCs阳性细胞数(治疗后第60天)均显著升高或增多,且B组显著高于或多于同时间点A组(P<0.05)。芯片检测结果显示,与A组比较,B组患者EPC-MVs中表达差异超过1.5倍的miRNA共有16个,其中7个上调、9个下调;差异表达前5位的分别为hsa-miR-126(上调)、hsa-miR-1275(上调)、hsa-miR-7704(下调)、hsa-miR-105-5p(下调)、hsa-miR-3180(下调)。荧光定量聚合酶链反应结果显示,B组患者hsa-miR-126、hsa-miR-1275的相对表达量均较A组显著升高,hsa-miR-7704、hsa-miR-105-5p、hsa-miR-3180的相对表达量均较A组显著降低(P<0.05)。表达差异最明显的为hsa-miR-126,其靶基因包括Ang-1、PDGF、p38 MAPK、Smad2/3、HIF-1、TGF-β等,参与调节的信号通路主要包括血管生成信号通路、慢性骨髓性白血病相关通路、肾上皮细胞癌相关通路等。CCK-8试验结果显示,hsa-miR-126特异性干扰物组细胞的光密度(OD)值较空白组显著降低,模拟物组细胞的OD值较空白组显著升高(P<0.05)。两组患者腹泻、恶心呕吐、皮疹等不良反应发生率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:不同剂量的阿托伐他汀均可调节患者体内HDL-C水平,大剂量阿托伐他汀可显著提高EPCs数量,且不会影响用药的安全性。这种作用可能与上调EPC-MVs中hsa-miR-126等的表达从而促进心肌细胞增殖有关。

急性心肌梗死患者Killip心功能分级与血浆促心肌素-1浓度变化的关系

目的探讨急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者Killip功能分级与血浆促心肌素-1(cardiotrophin-1,CT-1)浓度变化的关系。方法选择2008年4月～2008年10月于海南医学院附属医院心血管内科住院的29例AMI患者为研究对象,根据入院时Killip分级分组,其中KillipⅠ组11例,年龄(64±11)岁;KillipⅡ组10例,年龄(67±15)岁;KillipⅢ组8例,年龄(68±15)岁。另外,选择20例排除CT-1增高疾病的患者为正常对照组,年龄(63±8)岁。收集入选者血清肌酸激酶同工酶、血清肌钙蛋白浓度,并用酶联免疫吸附测定方法测定血浆CT-1浓度,所得数据用SPSS软件包进行统计学分析。结果方差分析显示4组心肌肌钙蛋白I浓度、血清肌酸激酶同工酶浓度、血浆CT-1浓度比较,差异有统计学意义(F=3.709,P<0.05;F=3.617,P<0.05;F=18.343,P<0.05)。KillipⅢ组血浆CT-1浓度高于KillipⅠ组及KillipⅡ(613.25±84.85)pg/mLvs.(299.36±139.56)pg/mL,P<0.05];[(613.25±84.85)pg/mLvs.(394.11±67.89)pg/mL,P<0.05]。Pearson相关分析显示,AMI患者Killip分级与血浆CT-1浓度呈正相关(r2=0.77,P<0.01),与肌酸激酶同工酶峰值呈正相关(r2=0.44,P<0.05),与心肌肌钙蛋白峰值呈正相关(r2=0.39,P<0.05)。AMI患者血浆CT-1浓度与心肌肌钙蛋白峰值呈正相关(r2=0.555,P<0.01),与肌酸激酶同工酶峰值呈正相关(r2=0.614,P<0.01)。结论血浆CT-1浓度在AMI患者中明显升高,其浓度与Killip心功能分级相关。

丙泊酚靶控输注用于重症心脏瓣膜病患者全麻诱导

目的 探讨丙泊酚靶控输注用于重症心脏瓣膜病患者全麻诱导的安全性和有效性.方法 选取2013年3月至2015年3月期间我院收治的54例重症心脏瓣膜病患者作为本次试验的研究对象,将其进行数字编号,根据单双号法分为丙泊酚组（n=27）和依托咪酯组（n=27）.丙泊酚组患者用丙泊酚靶控输注,开始用1.0 μg/ml的血浆靶浓度进行输注;依托咪酯组患者用0.3 mg/kg依托咪酯靶控输注.设置6个时间点N1～N6,分别为进入手术室（N1）、镇静评分不超过1分（N2）、收缩压最低点（N3）、插管前（N4）、插管刚结束（N5）及插管结束后5 min（N6）,比较两组患者的麻醉情况.结果 与N1时比较,丙泊酚组在N2～N6时收缩压和舒张压明显下降,心率明显减慢;依托咪酯组患者在N2～N4、N6时收缩压明显下降,在N2～N6时,舒张压明显下降,在N2～N4时心率明显下降,在N3、N4时,中心静脉压明显下降.两组比较,在N5时收缩压和N5、N6时的舒张压及心率明显下降（P＜0.05）,两组患者的中心静脉压比较未见统计学差异（P＞0.05）.结论 丙泊酚靶控输注用于重症心脏瓣膜病患者的全麻诱导,对患者的血液、心率等影响较小,安全、有效,可以推广应用.

海南黎汉族高血压人群ACE基因多态性与危险因素研究

目的研究海南黎汉族高血压人群ACE基因多态性及危险因素的关系。方法采用聚合酶链反应(PCR)方法,对海南黎族111例高血压患者、146例黎族正常人和海南汉族106例高血压患者、97例汉族正常人的ACE基因插入/缺失(I/D)多态性检测,观察DD、DI、II基因型频率及等位频率,并对所有普通PCR定为DD型的样本进行插入特异性PCR检测,以减少误分型率,并分析高血压患者经典危险因素。结果海南黎族高血压组与正常对照组比较,DD、DI、II基因频率及D、I等位基因频率均无显著性差异。海南汉族高血压组与正常对照组比较,DD、DI、II基因频率及D、I等位基因频率均差异有显著性(P<0.05)。ACE基因型分布与黎族、汉族高血压患者的年龄、性别、体重指数(BMI)、收缩压、舒张压、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、载脂蛋白A(ApoA)、载脂蛋白B(ApoB)差异均无显著性(P<0.05)。结论ACE基因I/D多态性与黎族高血压无显著关联;ACE基因I/D多态性与汉族高血压有显著关联,是汉族高血压的主要致病基因;ACE基因型分布与黎族、汉族高血压经典危险因素无关,ACE缺失多态性是汉族高血压的独立危险因素。

心力衰竭患者外周血内皮祖细胞水平变化及氯沙坦对其干预作用研究

目的观察内皮祖细胞(EPCs)水平在心力衰竭患者外周血中的变化及氯沙坦对其的影响。方法选取2015年3月—2016年3月海南医学院第一附属医院心内科收治的慢性心力衰竭患者68例为心力衰竭组。根据纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级,将心力衰竭组患者分为NYHAⅠ级亚组10例、NYHAⅡ级亚组20例、NYHAⅢ级亚组26例、NYHAⅣ级亚组12例;采用随机数字表法将心力衰竭组患者分为常规亚组和氯沙坦亚组,各34例。常规亚组予以常规抗心力衰竭治疗,氯沙坦亚组在常规亚组治疗基础上加用氯沙坦50 mg/d,连续治疗2周。选取同期本院体检健康的志愿者30例作为健康对照组。测定心力衰竭患者治疗前及治疗2周后、健康志愿者体检时的左心室射血分数(LVEF)、脑钠肽(BNP)水平、外周血EPCs水平。结果 NYHAⅠ级亚组、NYHAⅡ级亚组外周血EPCs水平高于健康对照组,NYHAⅢ级亚组、NYHAⅣ级亚组外周血EPCs水平低于健康对照组(P<0.05)。常规亚组与氯沙坦亚组治疗后LVEF、外周血EPCs水平高于本组治疗前(P<0.05),BNP水平低于本组治疗前;氯沙坦亚组治疗后LVEF、外周血EPCs水平高于常规亚组,BNP水平低于常规亚组(P<0.05)。结论外周血EPCs水平在心力衰竭早期明显升高,而在心力衰竭晚期明显降低;氯沙坦能够提高心力衰竭患者外周血EPCs水平。

α和β纤维蛋白原基因核苷酸多态性及其单体型与冠心病的关系

目的研究α纤维蛋白原基因TaqI多态性和β纤维蛋白原基因-455G/A-、249C/T、-148C/T、+1689T/G、448G/A、BsmAI、BclIG/A、HinfIA/C单核苷酸多态性及其单体型与冠心病的关系。方法采用聚合酶链反应限制片长多态性法确定基因型,采用比浊法测定血浆纤维蛋白原水平,采用EH+程序分析核苷酸多态性的单体型,采用卡方检验分析病例组和对照组的等位基因频率、基因型频率及单体型频率的差异。结果β纤维蛋白原基因-455A、-148T和448A的等位基因频率在冠心病组分别为0.343、0.351和0.326,在对照组分别为0.254、0.254和0.242,冠心病组β纤维蛋白原基因-455A、-148T和448A的等位基因频率明显高于对照组(P<0.05),β纤维蛋白原基因-455A、-148T和448A携带者患冠心病的相对危险度比非携带者分别大1.53倍、1.59倍和1.51倍;其他位点的等位基因频率在两组间无统计学差异。β纤维蛋白原基因-455G、-249C、-148C、+1689T、448G、BclIG、HinfIA和a纤维蛋白基因TaqI T2位点构成的单体型H16在病例组中的频率比对照组低(P<0.05)。以启动子区3个位点构建的单体型中,由-455G、-249C和-148C构成的单体型h1在病例组中的频率低于对照组(P<0.01),由-455A、-249C、-148C构成的单体型h5和由-455A、-249C、-148T构成的单体型h6在病例组中的频率高于对照组(P<0.05和P<0.01)。结论β纤维蛋白原基因-455G/A、-148C/T和448G/A单核苷酸多态性与冠心病关联,β纤维蛋白原基因-455A、-148T和448A可能是与冠心病相关的遗传危险因素。

冠心病患者血清miRNA155与CRP水平变化及其相关性研究

【目的】研究冠心病患者血清miRNA155、C反应蛋白（CRP）水平及其相关性。【方法】选择2013年12月至2014年6月本院收治的75例冠心病患者，根据临床诊断结果将所有患者分为急性冠状动脉综合征（ACS）组和慢性心肌缺血综合征（CIS）组。其中ACS组39例，CIS组36例；同时，选择自同期来本院健康体检正常者作为对照组（n=34）。比较三组研究对象的一般资料、miRNA155、CRP水平。【结果】ACS组舒张压（DBP）高于对照组，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）低于对照组，差异具有统计学意义（P〈0．05），三组间其它相关指标比较无统计学差异（P〉0．05）。ACS组血清miRNA155、CRP水平显著高于CIS组和对照组，差异具有统计学意义（P〈0．05）；CIS组血清miRNA155水平显著高于对照组，且具有统计学差异（P〈0．05）。血清miRNA155、CRP水平与一般资料均无明显相关性（P〉0．05）。miRNA155与CRP呈正相关，相关性具有统计学意义（r=0．891，P〈0．05）。【结论】冠心病患者的血清miRNA155、CRP水平显著升高，且二者呈正相关。

海南黎族、汉族高血压ACE基因多态性相关性研究

目的研究海南黎族、汉族高血压ACE基因多态性的相关性。方法采用聚合酶链反应(PCR)检测,对海南黎族111例高血压患者、146例黎族正常人、海南汉族106例高血压患者、97例汉族正常人的ACE基因插入/缺失(I/D)多态性检测,观察DD、DI、II基因型频率及等位基因频率,并对所有普通PCR定为DD型的样本进行插入特异性PCR检测,以减少误分型率。并调查经典危险因素。结果海南黎族高血压组DD、DI、II基因频率分别为10.8%、37.8%、51.4%;D及I等位基因频率分别为29.7%、70.3%。正常对照组DD、DI、II基因型频率分别为13.0%、43.8%、43.2%;D及I等位基因频率分别为34.9%、65.1%。两组之间DD、DI、II基因型频率及D、I等位基因频率均无显著性差异。汉族高血压DD、DI、II基因频率为16.0%、28.3%、55.7%;D及I等位基因频率分别为30.2%、69.8%。汉族正常人DD、DI、II基因频率15.5%、44.3%、40.2%,D及I等位基因频率分别为37.6%、62.4%。两组之间DD、DI、II基因型频率及D、I等位基因频率有显著性差异(P<0.05)。黎族、汉族高血压组与正常对照组比较,体重指数(BMI)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)有显著性差异(P<0.05);黎族高血压组收缩压,舒张压与正常对照组有显著性差异(P<0.05);汉族高血压组收缩压、舒张压与正常对照组有显著性差异(P<0.05)。结论在海南黎族高血压和黎族正常人的D等位基因频率均比I等位基因频率低;ACE基因I/D多态性与黎族高血压无显著关联;海南汉族高血压和汉族正常人D等位基因频率均比I等位基因频率低;ACE基因I/D多态性与汉族高血压的发病有相关性,是汉族高血压的主要致病基因,早期应用血管紧张素转化酶抑制剂的治疗干预。

缺氧-复氧对培养的大鼠心肌细胞损伤与细胞凋亡的影响

目的:探讨体外培养的大鼠心肌细胞在缺氧(缺血)和缺氧-复氧(再灌注)状态下心肌细胞损伤和细胞凋亡情况。方法:常规方式培养SD大鼠心肌细胞。给予模拟缺血(缺氧)溶液、模拟复氧(再灌注)液以及终浓度为200U/mL的超氧化无歧化酶(SOD)干预处理,制备缺氧-复氧损伤组(H/R组)、SOD+缺氧-复氧损伤组(SOD+H/R组)和缺氧预处理组(HP组)模型,未经处理的为正常对照组(control组)。结果:屹H/R组的细胞存活率较对照组明显降低(P<0.01);H/R+SOD组和HP组的细胞存活率虽然较正常对照组明显降低(P<0.05),但比H/R组为高(P<0.05);亿H/R组培养液中培养液中心肌酶活性显著高于HP组和H/R+SOD组(P<0.01)。役H/R组心肌细胞内的脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量也明显增高,与HP组和H/R+SOD组的心肌细胞内MDA含量比较有显著性差异(P<0.05);而HP组、H/R组与对照组间比较,无明显差异(P>0.05);均提示了缺氧-复氧过程中心肌细胞损伤严重,也说明了缺氧(血)预处理或SOD均有细胞保护作用。臆H/R组心肌细胞内游离钙含量增加,显著高于HP组和H/R+SOD组(P<0.01);逸流式细胞仪测定出H/R组心肌细胞凋亡率也明显高于HP组和H/R+SOD组(P<0.01)。心肌细胞凋亡的数量与细胞内钙的增加呈正相关(P<0.01)。肄电镜下所见H/R组的许多细胞表现为胞浆减少,核深染、固缩状态,异染色质不均匀,部分线粒体呈空泡变性,或是肌浆网囊泡变等凋亡期或凋亡前期样改变,少数呈凋亡向坏死方面改变;而其他组则少见此些变化。结论:体外培养的心肌细胞在缺氧-复氧情况下同样可加重心肌细胞损伤,可能是通过降低细胞内钙离子浓度而起作用的。