基于circRNA调控网络探讨ITGB1诱导胃癌耐药的作用机制

目的基于circ RNA-mi RNA-ITGB1调控网络探讨ITGB1诱导胃癌耐药的作用机制。方法收集21例胃癌患者的肿瘤组织样本,应用实时荧光定量PCR检测ITGB1基因的表达水平,采用circ RNA测序比较ITGB1高表达和低表达患者间的差异circ RNA。将si-circ_0027189、si-miR-455和si-NC分别转染至BGC-823细胞,分为si-circ_0027189组、si-miR-455组和si-NC组。检测各组细胞circ_0027189、miR-455和ITGB1表达水平以及对奥沙利铂的敏感性。结果circRNA调控网络显示,circ_0027189通过miR-455调控ITGB1表达。与si-NC组比较,si-circ_0027189组细胞circ_0027189和ITGB1表达水平降低,miR-455表达水平升高,对奥沙利铂的敏感性降低。与si-NC组比较,si-miR-455组细胞miR-455表达水平降低,ITGB1表达水平升高,对奥沙利铂的敏感性增加。结论circ_0027189通过靶向抑制miR-455表达,提高ITGB1表达水平,最终增加胃癌细胞的耐药性。