基于列线图模型的急性缺血性脑卒中后自发性出血转化风险预测研究

目的建立急性缺血性脑卒中(AIS)后自发性出血转化(sHT)的定量化、可视化预测模型,并通过列线图进行效能验证。方法选取AIS患者共240例,收集患者一般资料、血清学检测及影像学检查结果。将患者随机分为建模组(175例)和验证组(65例),同时根据影像学结果分为非HT组和HT组。采用R 4.1.1软件包和rms程序包建立列线图模型,同时应用Bootstrap方法重复抽样1000次进行内、外部验证,分别采用H-L拟合优度检验、临床决策曲线和ROC曲线评估列线图模型的校准度和区分度。结果240例AIS患者中,发生HT为60例(25.0%)。在建模组中,多因素Logistics回归结果显示,既往是否有心房颤动(房颤)病史、发病时NIHSS评分、Hb、高密度脂蛋白(HDL)及梗死面积是AIS后sHT的重要影响因素。建模组和验证组的H-L拟合优度检验的χ2值分别为5.61和0.74,对应的P值为0.13和0.69,表示所建立的列线图模型有较好的预测精确度;列线图预测建模组和验证组的ROC曲线下面积分别为0.963(95%CI:0.926~1.000)和0.977(95%CI:0.950~1.000),结果提示模型具有良好区分度。结论房颤史、NIHSS评分、Hb、HDL及梗死面积是AIS后sHT的独立影响因素,在此基础上综合评估建立可视化的列线图模型可有效预测AIS后sHT的风险。

颞叶内侧癫痫并抑郁病人脑功能连接密度的静息态功能磁共振成像研究

目的探讨颞叶内侧癫痫伴抑郁(MTLEWD)病人在静息态功能磁共振成像(rs-fMRI)中功能活动异常的脑区的特点。方法纳入2021年1—12月在海南医学院第一附属医院神经内科门诊符合国际抗癫痫联盟(ILAE)诊断分类标准的颞叶内侧癫痫病人,根据HAMD评分将病人分为MTLEWD组和颞叶内侧癫痫不伴抑郁组(MTLE组),同时纳入与病人性别、年龄相匹配的对照组。使用GE Discovery MR7503.0T设备根据预先设定参数行磁共振扫描,获取静息态功能磁共振数据。采用SPSS 22.0统计分析软件对一般人口学资料进行分析。基于MATLAB 2018平台采用DPABI软件对磁共振数据进行预处理,使用功能连接密度(FCD)分析指标对三组被试者行ANOVA分析差异有统计学意义的脑区,然后行组间两样本的t检验,根据高斯随机场(GRF)理论满足体素显著性<0.001、连续体素数量≥23,团块显著性<0.05的区域被认为差异有统计学意义。结果共纳入MTLE组病人20例,MTLEWD组病人21例,对照组25例,三组病人一般资料(年龄、性别)差异无统计学意义(P>0.05)。三组的FCD值差异的脑区主要在楔前叶、颞中回、颞下回、左侧小脑cruse1区、左侧小脑cruse2区、左侧小脑7b区、左侧小脑8区、额中回、左侧颞极(颞上回)、颞极(颞中回)等脑区。结论MTLEWD病人活动异常脑区主要集中在默认网络相关脑区及小脑,上述脑区功能紊乱与病人的抑郁症状相关;使用Rs-fMRI分析方法能够客观地对病人进行功能评价。

脑干带状高信号的软脑膜转移临床特征分析

目的:分析脑干带状高信号的软脑膜转移病例的临床特征。方法:收集海南医学院第一附属医院及检索知网、万方、维普、PubMed、Web of Science等数据库中报道磁共振表现为脑干带状高信号的患者,收集并整理纳入患者的既往病史、症状、体征、基因检查结果、脑脊液表现、治疗及预后等。结果:共纳入28例患者,其中26例有肺腺癌病史,2例发现肺部占位性改变,磁共振均表现为T2‐FLAIR上脑干腹侧呈带状高信号,两侧对称,可延伸至小脑脚,DWI呈高信号,ADC呈低信号,T1加权成像为长T1信号,T2加权成像为长T2信号,增强扫描未见强化。结论:识别肺癌继发软脑膜转移很重要,T2‐FLAIR和DWI上脑干无强化带状高信号很可能是非小细胞肺癌继发软脑膜转移的特征性表现。

巨噬细胞迁移抑制因子促进人胚胎干细胞分化为腹侧中脑多巴胺能神经祖细胞

背景:细胞替代疗法是一种可以治疗帕金森病的非常有前景的方法。目前将人多能干细胞进行神经分化的主要方案是“双SMAD”抑制方案,利用阻断糖原合酶激酶3β来激活WNT通路信号,随后利用音猬因子信号与骨形态发生蛋白信号之间的调控相结合,可以精确地控制人多能干细胞从底板区域到顶板区域特异性的细胞命运。巨噬细胞迁移抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)是一类具有独特结构的多效免疫调节细胞因子,在多项研究中证明MIF对神经发育和分化非常重要。然而,MIF是否参与诱导干细胞的分化还是未知的。目的:在“双SMAD”抑制分化方案的基础上,通过在培养基中添加不同浓度MIF及其抑制剂(S,R)-3-(4-羟基苯基)-4,5-二氢-5-异噻唑乙酸甲酯(ISO-1),观察其对人胚胎干细胞分化为中脑多巴胺能祖细胞的影响,以期寻找解决人胚胎干细胞分化为中脑多巴胺能祖细胞过程异质性问题的新途径。方法:CCK8检测添加不同浓度MIF和ISO-1培养人胚胎干细胞的存活情况。免疫荧光法检测人胚胎干细胞上MIF受体CD74、CD44、CXCR7的表达。在胚胎干细胞分化16 d后,通过RT-qPCR和Western blot分别检测腹侧中脑标志物LMX1A、FOXA2、EN1、前脑标记物FOXG1、后脑标记物HOXA2、中脑基板标记物PAX6和Wnt1/β-catenin信号通路转录因子SOX6的表达水平。同时,通过免疫荧光法检测LMX1A、FOXA2、EN1、MAP2的表达。将胚胎干细胞继续分化到42 d后用免疫荧光法检测LMX1A、FOXA2、TH和GIRK2在多巴胺能神经元中的表达。结果与结论:(1)MIF在人胚胎干细胞内表达,其相关受体CD44和CXCR7也表达,但CD74不发生表达;(2)添加MIF后,促进了LMX1、FOXA2、EN1的蛋白表达,促进了LMX1、FOXA2的基因表达,同时明显抑制了FOXG1和HOXA2以及PAX6的基因与蛋白表达,有效抑制了分化的异质性;(3)添加MIF后,多巴胺能神经祖细胞中SOX6并未如预期那样高表达,反而在基因层面表达下降,而其抑制剂ISO-1则使SOX6表达在基因水平上轻度升高;(4)该研究证明了MIF在人胚胎干细胞的多巴胺能分化潜能与腹侧中脑命运决定中起着重要作用,MIF的干预进一步优化了神经诱导的区域定位。

急性缺血性脑卒中后癫痫危险因素的meta分析以及预测模型的建立

目的:基于meta分析以及队列研究对急性缺血性脑卒中后癫痫的危险因素进行筛选后建立预测模型。方法:计算机检索MEDLINE、Embase、Cochrane library、Web of Science、PubMed、CNKI和WanFang Data数据,收集急性缺血性脑卒中后癫痫的文献,检索时限均为建库至2022年9月1日。提取了每个研究的卒中后癫痫风险因素的RR及其95%CI,并使用随机效应模型或固定效应模型生成了各研究的RR和95%CI的汇总估计。根据合并RR及其对应的95%CI计算各危险因素的β系数。将β系数乘以10并四舍五入最终建立模型。结果:确定了10篇文章最终纳入本文荟萃分析,总共病例数为141948例,卒中后癫痫数为3702例。最终风险预测模型中包含的风险因素是梗死面积(RR 4.67,95%CI 1.41~15.47;P=0.01)、卒中复发(RR 2.48,95%CI 2.01~3.05;P<0.00001)、卒中病因(RR 1.70,95%CI 1.34~2.15;P<0.00001)、卒中严重性(RR 1.53,95%CI 1.39~1.70;P<0.00001)、NIHSS评分(RR 2.91,95%CI 1.64~5.61;P=0.0003)、早发性癫痫(RR 5.62,95%CI 5.08~6.22;P<0.00001)、皮层病灶(RR 3.83,95%CI 2.23~6.58;P<0.00001)、全前循环梗死(RR 18.94,95%CI 10.38~34.57;P<0.00001)、部分前循环梗死(RR 4.39,95%CI 2.29~8.40;P<0.00001)、心血管事件(RR 1.78,95%CI 1.59~1.99;P<0.00001)。结论:基于系统回顾和荟萃分析,本实验开发了一个简单的急性缺血性脑卒中后癫痫的风险预测模型,该模型整合了临床风险因素,包括梗死面积、卒中复发、卒中病因、卒中严重性、NIHSS评分、早发性癫痫、皮层病灶、卒中亚型、心血管事件。

内皮细胞焦亡在心脑血管疾病中作用机制研究进展

近年来,焦亡引起内皮细胞损伤导致卒中、肺血管损伤、动脉粥样硬化等心脑血管疾病的研究多有报道,干预其过程或成为改善心脑血管疾病进程的潜在治疗手段之一。内皮细胞焦亡主要由胱天蛋白酶1依赖和非依赖途径诱发,形态学具有坏死和凋亡的双重特征,其鉴定主要依赖于分子生物学方法监测炎症小体相关功能蛋白的激活,同时测定相关炎症因子的生成变化。部分基于焦亡相关信号通路的药物,在心脑血管疾病模型中发挥了特定的保护作用。本综述旨在为进一步探讨内皮细胞焦亡在心脑血管疾病中的作用及抗焦亡靶点药物的开发提供参考。

调节性铁死亡敏感相关基因研究进展

铁死亡受基因调控,参与缺血再灌注损伤、脑卒中、肿瘤等疾病的生理和病理过程,致病机制尚未明确。已知调控p53基因可诱导内皮细胞和肿瘤细胞铁死亡。而抑制铁死亡使GPX4正常发挥作用,阻断细胞膜上脂质氧化,减少活性氧自由基(ROS)积累,保护正常细胞。鉴于铁死亡的多反应性,可能有助于杀死癌细胞,可能会损伤正常细胞,所以调节性铁死亡敏感相关基因及触发机制亟待阐明。本文主要综述目前已知的GPX4、FSP1、SLC7A11、P53等调节性铁死亡敏感相关基因功能机制,以期为铁死亡研究深度剖析及重大疾病药物靶向选择提供参考。

1-磷酸鞘氨醇及其信号传导在中枢神经系统疾病中的研究进展

1-磷酸鞘氨醇(sphingosine 1-phosphate,S1P)作为一种鞘脂代谢物已成为调节各种生理过程的关键物质,参与分化、增殖、迁移、形态发生、细胞骨架形成、黏附、凋亡等过程。1-磷酸鞘氨醇既可以与细胞膜上相应的受体结合激活S1P-S1PR信号通路,也可以在细胞内发挥作用。近年来研究发现其水平变化与中枢神经系统疾病的发生发展存在一定的联系。本文综述了1-磷酸鞘氨醇在神经系统疾病发生及治疗中的最新认识,并进一步阐明其在中枢神经系统疾病治疗及发展中的分子机制。

CDCP1在恶性肿瘤中的功能及其研究进展

含CUB结构域蛋白1(CUB domain-containing protein 1,CDCP1)是一种在多种恶性肿瘤中表达异常的跨膜蛋白,其在肿瘤的发生发展过程中扮演着重要角色。综述了CDCP1与不同恶性肿瘤发生发展之间的关系及其在不同肿瘤疾病早期诊断、靶向治疗及临床预后中的作用相关研究进展,以期为研究CDCP1作为多种恶性肿瘤疾病的临床治疗靶标提供参考。

瞬时受体电位M4通道在心血管疾病中的研究进展

瞬时受体电位M4通道(transient receptor potential melastatin 4,TRPM4)为瞬时受体电位通道M型亚家族中的第四位成员,它是一种由细胞内Ca^(2+)激活的非选择性阳离子通道,在多个组织或器官中表达并发挥重要作用。TRPM4功能障碍可以引起癌症、神经系统疾病、心脏系统疾病等,它在心脏传导系统中的大量表达有可能是其引起心脏传导系统疾病的病理生理基础。TRPM4基因突变会引发遗传性心脏病,TRPM4基因的功能失常会引起心脏肥大以及缺血性心脏病,它们之间的病理生理机制极其复杂。本文就TRPM4在部分心脏疾病上的分子病理生理学研究现状做一综述。

巨噬细胞迁移抑制因子对人胚胎干细胞存活、增殖和分化的影响

背景:巨噬细胞迁移抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)是一种具有多效性作用的细胞因子,可以在不同类型干细胞中自分泌并且能调控细胞的增殖、分化和迁移。课题组前期研究证实人胚胎干细胞自分泌MIF,且在培养液中浓度基本固定。然而,MIF是否参与了人胚胎干细胞的存活、增殖和分化尚不清楚。目的:探究MIF对人胚胎干细胞存活、增殖和分化的作用。方法:(1)培养人胚胎干细胞H9,CCK-8法检测并绘制细胞生长曲线,采用酶联免疫吸附法定量检测培养基中MIF水平。(2)为了明确外源性MIF对人胚胎干细胞存活、增殖的影响,分为:对照组,细胞在干细胞培养基中正常培养;外源性MIF组,在干细胞培养基中分别添加30,100,300 ng/m L的MIF;MIF抑制剂ISO-1组,在干细胞培养基中分别添加2,7,21μmol/L的ISO-1;MIF+ISO-1组,在不同浓度ISO-1组中分别添加100 ng/m L MIF,采用CCK-8法检测上述各组细胞活力。(3)为进一步阐明MIF基因对人胚胎干细胞存活、增殖的影响,采用CRISPRCas9技术构建MIF敲除的H9细胞系,观察建系情况。(4)为了明确高浓度MIF对人胚胎干细胞初步分化是否有影响,在培养基中分别添加100 ng/m L MIF和100 ng/m L CXCR4中和抗体,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-q PCR)、免疫细胞荧光、蛋白质印迹法(Western blot)检测干细胞自我更新因子(KLF4、c-MYC、NANOG、OCT4、SOX2)及分化转录因子(FOXA2、OTX2)的表达水平。结果与结论:(1)人胚胎干细胞H9的对数生长期为3-6 d,正常生长的情况下自分泌MIF水平约为20 ng/m L,与细胞量无关;(2)与对照组相比,添加不同质量浓度MIF对人胚胎干细胞的增殖无影响(P>0.05);ISO-1明显抑制人胚胎干细胞的增殖,ISO-1浓度越大,抑制越明显(P<0.05);ISO-1中添加MIF可以减少ISO-1的抑制作用(P<0.05);(3)RT-q PCR检测MIF基因敲除约50%后,人胚胎干细胞生长活力显著降低并且无法建系成功;(4)在培养基中添加100 ng/m L外源性MIF,自我更新转录因子KLF4的m RNA、蛋白及荧光表达水平均下降;分化因子FOXA2的m RNA、蛋白及荧光表达水平均上升;(5)在培养基中添加100 ng/m L CXCR4中和抗体,KLF4的m RNA及蛋白表达水平均上升;FOXA2的m RNA及蛋白表达水平均下降,与MIF组表达趋势相反。综上所述,人胚胎干细胞自分泌的MIF是其存活所必需的;培养基中额外添加MIF并不能促进人胚胎干细胞增殖,但可以使自我更新因子KLF4表达下降,转录因子FOXA2表达上升,为下一步探明MIF对人胚胎干细胞分化的影响及机制提供了线索,MIF-CXCR4轴在其中起到一定的调控作用。

急性缺血性脑卒中后自发性出血转化风险预测研究的进展

出血转化(HT)是急性缺血性脑卒中的严重并发症,可导致患者不良结局和死亡率升高。近年来预测HT发生的研究越来越多,但大部分都集中于再灌注治疗后的患者,预测自发性HT的研究较少。本文现围绕急性缺血性脑卒中后自发性HT风险的流行病学、危险因素及现有预测模型综述如下。

早发型与晚发型视神经脊髓炎谱系疾病患者的临床特点分析

目的:分析早发型(EO-NMOSDs)与晚发型视神经脊髓炎谱系疾病患者(LO-NMOSDs)不同的临床特征。方法:纳入2015年1月至2022年12月海南医学院第一附属医院收治的51例首次在我院确诊的视神经脊髓炎谱系疾病患者,根据发病年龄是否≥50岁分为EO-NMOSDs组22例和LO-NMOSDs组29例。统计分析两组患者的基本资料、扩展残疾状态量表(EDSS)评分、血和脑脊液化验指标。结果:两组间在人口学特征、临床特征及血清AQP-4抗体阳性率方面均无统计学意义(均P>0.05),在甘油三酯、低密度脂蛋白、载脂蛋白A、载脂蛋白B和脂蛋白a上有统计学差异(分别为P=0.010、P=0.048、P=0.014、P=0.061、P=0.001),以及脑脊液乳酸脱氢酶、微量蛋白定量和EDSS评分有统计学差异(分别为P=0.018、P=0.034、P=0.025),其中LO-NMOSDs脑脊液微量蛋白定量的水平与患者残疾程度有一定的相关性(r=0.52,P<0.03)。结论:LO-NMOSDs与EO-NMOSDs组患者具有相似的人口统计学特征、血清AQP-4抗体阳性率及临床特征,但与EO-NMOSDs相比,LO-NMOSDs组患者易患有脂质代谢异常,脑脊液中有较高的微量蛋白以及更易致残,并且在LO-NMOSDs中,脑脊液微量蛋白越高,患者的致残状况越重。

三七总皂苷抑制小鼠星形胶质细胞活化缓解完全弗氏佐剂所致炎性痛

目的探讨三七总皂苷(PNS)对完全弗氏佐剂(CFA)所致慢性炎性疼痛小鼠模型的镇痛作用及可能机制。方法48只C57BL/6J雄性小鼠随机分成生理盐水对照组(Ctrl)、CFA组(CFA)、CFA+PNS组、CFA+地塞米松(DEX)组(CFA+DEX)。采用Von Frey纤维丝检测小鼠机械疼痛;采用免疫组织化学法检测脊髓后角胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性星形胶质细胞数目和形态结构变化;采用Western blotting检测各组小鼠相应节段脊髓GFAP、核苷酸结合寡聚化结构域(NOD)样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、Caspase-1、白细胞介素(IL)-1β和IL-18的表达。结果与Ctrl组相比,CFA组小鼠机械痛阈值在第1、3、5、7、14天明显下降,小鼠脊髓NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β和IL-18的表达均显著增加。PNS干预可缓解模型小鼠机械痛觉,下调小鼠脊髓NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β和IL-18的表达,且与CFA+DEX组表达差异无显著性。免疫组织化学结果显示,与Ctrl组相比,CFA组小鼠脊髓后角GFAP阳性细胞数目显著增多;PNS干预后CFA+PNS组小鼠脊髓后角GFAP阳性细胞数目减少;DEX干预后对小鼠脊髓后角GFAP阳性细胞数目没有明显影响。Western blotting结果显示,与Ctrl组相比,CFA组小鼠脊髓GFAP表达明显增加;PNS干预后CFA+PNS组小鼠脊髓GFAP表达明显减少,DEX干预后对小鼠脊髓后角GFAP表达没有明显影响。结论PNS对炎性痛具有较好的缓解作用,其机制可能与抑制星形胶质细胞活化以及减少NLRP3炎性小体激活有关。

自我录像示范干预学龄初期儿童课堂学业自立的个案研究

为了探讨自我录像示范对学龄初期儿童课堂学业自立养成的影响,研究采用单个被试的A-B实验设计,用自我录像示范对一名学龄初期儿童的课堂学业自立进行干预。结果表明:自我录像示范的干预能提高个案的课堂学业自立水平,在干预期和追踪期出现高课堂学业自立行为的频次均高于基线期。结论:自我录像示范能够促进学龄初期儿童课堂学业自立的养成。儿童对于示范录像中目标行为的习得和运用可以泛化到日常生活中类似的其他情境中,且情景越相似,效果越佳。

单细胞分析技术在干细胞异质性研究中的应用

背景:通过单细胞分析可以揭示各种干细胞的组成、生理行为与功能的多样性、差异性。随着干细胞治疗逐渐走向临床应用,相伴而来的异质性问题尤为凸显并成为制约其发展的关键,使针对各种干细胞的单细胞分析技术越来越受科学家们的重视。目的:总结单细胞分离与收集技术和单细胞分析技术在干细胞异质性研究的进展与应用。方法:以“((stem cell)OR(human pluripotent stem cells)OR(hPSCs))AND(single cell analysis technology)”为英文检索词,以“干细胞,单细胞分析”为中文检索词,由第一作者检索1990至2019年PubMed数据库、中国知网、万方全文数据库,查阅近年单细胞分析技术在干细胞领域中应用的相关文献,最终保留57篇进行综述。结果与结论:干细胞的异质性问题是阻碍干细胞进入临床治疗的关键,因此通过单细胞分析了解干细胞的异质性至关重要。随着单细胞高通量技术的发展,新一代单细胞的分离和检测技术将使人们能够更加全面了解单细胞。微流体装置的多功能性和控制精度得到了极大的改善,未来将对干细胞领域的单细胞分析发挥很大作用。而单细胞机器人作为一门高通量筛选的新兴技术,在操作上较微流体技术更简便,深受科学家们的重视。

G蛋白偶联受体124生理及药理功能研究进展

G蛋白偶联受体(GPCRs)是生物体内最大的蛋白质超家族,在多种组织和器官内表达,是目前临床上最重要的药物靶点之一。最近一类无内源性配体的GPCRs(即孤儿GPCRs)被发现,它们在体内表现出不同的生理功能,并广泛作用于心脑血管系统。其中G蛋白偶联受体124(GPR124)是G蛋白偶联受体黏附家族中备受关注的孤儿成员,在促进脑血管生成和维持血脑屏障稳定中发挥着关键的作用,同时也与缺血性脑卒中、动脉粥样硬化等心脑血管疾病相关。然而,GPR124在这些疾病中发挥的作用、相关联的信号途径以及可能的药物干预靶点仍未明确。本文针对近年发表的GPR124在心脑血管疾病领域的生理效应、药理功能及其相关信号通路做了相应总结,以期为研究GPR124在疾病发生、发展中的作用提供参考。

脂肪干细胞来源外泌体在周围神经损伤修复中的研究进展

周围神经损伤的修复一直以来都是临床上的难题,尽管在临床上有多种多样的治疗方法,但始终具有一定的局限性。近年来脂肪干细胞外泌体中所携带的成分及其所发挥的功能越来越多地被人们发现。国内外大量实验表明脂肪干细胞外泌体对周围神经损伤修复产生了积极的影响。本文综述了脂肪干细胞外泌体在周围神经损伤修复中的最新认识以及脂肪干细胞外泌体未来在神经再生领域可能的研究前景。

杜仲、大血藤、鸡血藤和桑黄四种中药提取物的抗痛风作用研究

目的:探究杜仲、大血藤、鸡血藤和桑黄四种中药提取物的抗痛风作用。方法:尿酸钠(MSU)建立小鼠痛风关节炎模型,以秋水仙碱为阳性对照组,研究杜仲、大血藤、鸡血藤和桑黄四种中药提取物对小鼠痛风性关节炎的影响;热板法观察四种中药提取物的镇痛作用;酶联免疫法(ELISA)检测血清白介素-1β(IL-1β)表达水平;同时测定四种中药提取物对小鼠血液中白细胞、单核细胞、中性粒细胞的影响和足趾组织形态学病理变化。结果:与正常组比较,模型组不同时间点的关节直径比、血液中白细胞、单核细胞、中性粒细胞、IL-1β均显著升高(P<0.01),痛阈值明显降低(P<0.05)。与模型组比较,秋水仙碱组、杜仲组、大血藤组、鸡血藤组和桑黄组关节直径比明显降低(P<0.05),痛阈值升高(P<0.05);四种中药提取物组小鼠血液中白细胞、单核细胞、中性粒细胞明显下降(P<0.05),杜仲组、大血藤组和桑黄组IL-1β表达水平明显下降(P<0.05)。杜仲和鸡血藤减轻小鼠足趾组织病理损伤效果更为明显。结论:鸡血藤水提物的抗痛风作用明显,镇痛消肿效果最好,杜仲和大血藤抗炎作用更为明显并有一定的镇痛消肿疗效。桑黄对IL-1β抑制作用明显,但未显示出较好的抗痛风潜力。

神经胶质细胞在阿尔茨海默氏病中研究进展

阿尔茨海默氏病(Alzheimer's disease,AD)发病机制不明,是导致老年人死亡的关键因素之一。近来研究表明,神经胶质细胞即小胶质细胞、星形胶质细胞(Astroglia,AST)、少突胶质细胞和少突胶质细胞祖细胞(NG2神经胶质细胞)与AD的发病机制有着密切关系,认为激活的小胶质细胞极易诱发神经炎症,进而导致神经退行性变。本文从以上4种神经胶质细胞特点、功能以及与AD发生相关性做主要综述,进一步为AD发病机制深入探讨提供参考。