花姜酮对心肌细胞缺氧损伤的保护作用及机制

目的探究花姜酮(ZER)对心肌细胞缺氧损伤的保护作用及潜在的作用机制。方法缺氧诱导H9c2心肌细胞损伤模型。将H9c2心肌细胞分为空白组(正常培养)、对照组(缺氧培养)、ZER处理组(8μmol/L ZER组、16μmol/L ZER组、24μmol/L ZER组,缺氧+8、16、24μmol/L ZER)。CCK-8法检测H9c2心肌细胞活力;流式细胞仪检测各组H9c2心肌细胞凋亡率;Western印迹检测各组H9c2细胞中凋亡及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外信号调节激酶(ERK)通路相关蛋白的水平。结果H9c2心肌细胞活力随着缺氧诱导时间的延长而降低,在缺氧36 h后细胞的活力低于一半。与空白组相比,对照组、ZER处理组细胞的增殖活力显著降低,凋亡率显著升高,凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸酶(caspase)-3和caspase-9:显著上调,MAPK/ERK通路相关蛋白(p-MAPK、p-ERK)显著下调(P<0.05)。与对照组相比,ZER处理组H9c2细胞增殖活力显著增高,凋亡率显著降低Bax、caspase-3和caspase-9显著下调,p-MAPK、p-ERK表达量显著上调,且均呈现浓度依赖性(P<0.05)。结论ZER可能通过激活MAPK/ERK信号通路减轻缺氧对心肌细胞的损伤。