厚朴酚对功能性消化不良小鼠消化液分泌和胃肠运动功能的影响

目的观察厚朴酚对功能性消化不良小鼠消化液分泌和胃肠运动功能的影响。方法将84只昆明种小鼠随机分为对照组、模型组、厚朴酚组(5、10、20、40 mg/kg)及多潘立酮组(10 mg/kg),每组12只,除对照组外,其他组采用不规律进食结合腹腔注射左旋精氨酸(L-Arg)构建功能性消化不良小鼠,建模成功后厚朴酚组和多潘立酮组灌胃相应剂量的药物,连续灌胃7 d;记录小鼠体重,计算胃内残留率和肠推进率;采用HE染色观察胃组织病理变化,ELISA检测胃肠激素[胃泌素(GAS)和胃动素(MTL)]的含量,qRT-PCR和Western blot检测胃窦组织中干细胞因子(SCF)和络氨酸激酶受体c-kit的表达。结果与模型组相比,厚朴酚组进食、饮水量、体重增加量、血清GAS、MLT水平、小肠推进率、SCF、c-kit mRNA和蛋白的表达明显升高,胃内容物残留率明显降低(P<0.05);但各组胃组织病理学变化差异不大。结论厚朴酚可通过调节消化液分泌及胃肠动力改善功能性消化不良,可能与上调SCF和c-kit的表达有关。

GATA3/GATA6调控结肠癌细胞株自噬和增殖的机制

目的研究GATA3/GATA6调控结肠癌细胞株自噬与增殖的机制。方法以结肠癌HCT116细胞作为实验材料,建立针对GATA3及GATA6的干扰RNA表达载体及阴性对照载体,瞬时转染HCT116细胞。流式细胞术检测转染细胞周期改变,Annexin-V-FITC/PI双染检测细胞凋亡情况,应用MDC对细胞自噬进行测定。结果流式细胞检测发现,干扰GATA3/GATA6后结肠癌细胞凋亡率为(43.15±13.58)%,显著高于空白对照组的(4.13±0.46)%,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组0小时、24小时、48小时、72小时结肠癌细胞增殖水平分别为(1.05±0.06)、(1.01±0.07)、(1.03±0.04)、(1.06±0.07),干扰GATA3/GATA6后分别为(1.04±0.04)、(0.81±0.03)、(0.61±0.06)、(0.49±0.05),结肠癌细胞存活率较空白对照组显著下降,且随时间推移呈依次下降趋势,差异均有统计学意义(P<0.05)。干扰GATA3/GATA6后结肠癌细胞内mTOR、ULK1、LC3-B mRNA表达水平分别为(0.62±0.13)、(0.51±0.06)、(0.37±0.04),较空白对照组的(0.92±0.16)、(0.86±0.13)、(0.82±0.14)显著下降,差异有统计学意义(P<0.05)。干扰GATA3/GATA6后,结肠癌细胞内mTOR、ULK1、LC3-B蛋白表达量低于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论干扰GATA3/GATA6能抑制结肠癌细胞自噬,进而抑制细胞增殖,增加细胞凋亡。