TNF-α、ICAM-1在心肌无复流中的表达与调节机制

目的:研究肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、细胞间黏附分子-1(intracellular adhesion molecules-1,ICAM-1)在家兔心肌无复流模型血浆中的表达水平及调节机制。方法:30只新西兰大白兔,随机分为假手术组、心肌缺血再灌注组和四氢吡咯二硫代氨基甲酯(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)组(缺血前30 min经耳缘静脉注射PDTC 20 mg/kg)。心肌缺血再灌注组和PDTC组采用开胸冠状动脉结扎回旋支90 min再松解60 min的方法建立家兔心肌无复流模型。通过酶联免疫吸附试验测定各组家兔缺血再灌注过程中炎症因子TNF-α和ICAM-1在血浆的表达水平、测定心肌不同区域心肌髓过氧化酶(myeloperoxidase,MPO)活性、光镜及电镜下观察心肌细胞受损情况。结果:家兔心肌缺血再灌注组炎症因子TNF-α和ICAM-1的表达水平在缺血后150 min时达高峰,明显高于PDTC组(P<0.05)。心肌缺血再灌注组无复流区及缺血区心肌MPO活性较假手术组和PDTC组均明显升高(P<0.05)。PDTC组无复流区心肌细胞损伤程度轻于缺血再灌注组。结论:家兔心肌缺血再灌注诱导炎症因子的表达;抑制核因子-κB激活可减少无复流区的中性粒细胞浸润和激活,减少炎症因子的表达,减轻无复流区心肌再灌注损伤程度。

高龄老年患者应用头孢唑肟致溶血性贫血一例报道

头孢唑肟是广谱三代头孢菌素类抗生素,对大多数G^+/G^-菌产生的广谱β-内酚胺酶稳定,对大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、奇异变形杆菌等肠杆菌科细菌有较强的抗菌活性,且广泛分布于全身各种组织和体液,临床应用广泛。其不良反应主要表现在过敏反应上,导致溶血性贫血的报道少,因此临床上出现头孢唑肟致溶血性贫血常被误诊。本文就我院收治的1例高龄老年患者因使用头孢唑肟导致溶血性贫血后被误诊为消化道出血的病例报道如下。