无创通气治疗对重度支气管哮喘患者肺功能改善作用及血清细胞因子的调控作用

目的探讨Bi PAP无创通气治疗对支气管哮喘患者肺功能的改善及对细胞因子干扰素(IFN)-γ、白细胞介素(IL)-17、IL-33的调控作用。方法选择确诊为中重度哮喘急性发作患者50例,根据患者意愿分为常规组和无创通气组各25例。常规组采用常规治疗;无创通气组在常规治疗基础上给予无创通气治疗。测定治疗前后患者肺功能情况及血清IFN-γ、IL-17、IL-33水平,比较两组前后肺功能改善情况及细胞因子变化。结果治疗前两组肺功能及血清IFN-γ、IL-17、IL-33水平无明显差异(P>0.05),治疗后无创通气组肺功能改善优于常规组(P<0.05),血清IFN-γ、IL-17、IL-33水平低于常规组(P<0.05)。结论无创通气治疗可改善哮喘患者肺功能,有效降低血清IFN-γ、IL-17、IL-33水平。

慢性阻塞性肺疾病患者肺组织中核转录因子-κB、转化生长因子-β1表达与气道重塑的关系

目的观察COPD患者肺组织中核转录因子(NF)-κB、转化生长因子(TGF)-β1的表达及与气道重塑的相关性。方法标本取自40例因肺部孤立性结节行肺叶切除术患者的肺组织,按术前肺功能分为非COPD组(A组,20例)及COPD组(B组,20例)。所取肺组织HE染色后光镜下观察肺组织的病理形态学改变,以半定量图像分析法测量小气道管壁和平滑肌层厚度。用Western印迹法检测肺组织中NF-κB、TGF-β1的表达。结果 1B组NF-κB、TGF-β1表达均高于A组(均P<0.05),且NF-κB与TGF-β1表达存在正相关(P<0.05);2肺组织中NF-κB、TGF-β1的表达与单位长度的管壁面积(WAt/Pi,μm2/μm)及单位长度的平滑肌层面积(WAsm/Pi,μm2/μm)表达均呈正相关(P<0.05)。3 FEV1/FVC、FEV1%预计值分别与NF-κB、TGF-β1的表达呈负相关(P<0.05)。结论 COPD肺组织中NF-κB、TGF-β1的表达增加,细胞因子的表达增加使其发挥的生物学效应增强,从而促进气道重塑,进一步影响肺功能。

COPD患者肺组织中Smad蛋白、TGF-β_1表达与气道重塑的关系

目的观察COPD患者肺组织中Smad蛋白、TGF-β1的表达及与气道重塑的相关性。方法标本取自48例因肺部孤立性结节行肺叶切除术患者的肺组织,按术前肺功能分为非COPD组(A组,24例)及COPD组(B组,24例)。所取肺组织HE染色后光镜下观察肺组织的病理形态学改变,以半定量图像分析法测量小气道管壁和平滑肌层厚度。用Western blot法检测肺组织中Smad2、Smad3、Smad7及TGF-β1的表达。结果 (1)B组Smad2、Smad3及TGF-β1表达均高于A组,Smad7的表达均高于A组,差异有统计学意义(均P<0.05),且Smad2、Smad3蛋白与TGF-β1表达呈正相关(均P<0.05),而Smad7蛋白与TGF-β1表达呈负相关(P<0.05);(2)肺组织Smad2、Smad3、TGF-β1的表达与单位长度的管壁面积(WAt/Pi,μm2/μm)及单位长度的平滑肌层面积(WAsm/Pi,μm2/μm)表达均呈正相关(均P<0.05);Smad7蛋白与单位长度的管壁面积(WAt/Pi,μm2/μm)及单位长度的平滑肌层面积(WAsm/Pi,μm2/μm)表达呈负相关(均P<0.05)。结论在COPD肺组织气道重塑中,TGF-β1/Smads信号转导途径是关键,其中Smad3、Smad2发挥调节作用,而Smad7表现出抑制作用。

香烟提取物对气道平滑肌细胞增殖作用的研究

目的探讨香烟提取物(CSE)对人气道平滑肌细胞(ASMCs)增殖以及钙网织蛋白(CRT)、CCAAT增强子结合蛋白α(CEBPα)表达的影响及机制。方法 (1)通过收集经不同浓度CSE处理24 h的ASMCs,分为对照组、2.5%CSE组、5%CSE组、10%CSE组。以MTT法分析各组细胞增殖情况,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组细胞CEBPα的m RNA水平;免疫印迹法检测4组细胞CRT、CEBPα的蛋白水平。(2)在10%CSE组,分别在ASMCs中转染阴性对照si RNA、CRT的si RNA,比较2组ASMCs的CEBPα、CRT表达及细胞增殖情况。结果 (1)对照组、2.5%CSE组、5%CSE组、10%CSE组ASMCs的CEBPα蛋白表达依次递减,CRT和细胞增殖程度呈依次增高(P<0.05);而CEBPαm RNA表达差异无统计学意义(P>0.05)。(2)在10%CSE作用下,CRTsi RNA组中ASMCs的CEBPα表达较阴性对照si RNA组增强(P<0.05),而CRT和细胞增殖程度均较相应阴性对照si RNA组减弱(P<0.05)。结论 CSE可使ASMCs中CRT的表达增强,从而抑制CEBPαm RNA的翻译,使CEBPα的表达减少,最终促进ASMCs的增殖。

擦拭加口服营养补充剂法在老年吸入性肺炎口腔护理质量管理中的应用

目的评估新的口腔护理模式擦拭加给予口服营养补充剂(ONS)在预防老年吸入性肺炎口腔护理质量管理中的应用。方法前瞻性观察性研究选择2018年6~12月在海南省人民医院治疗的120例老年吸入性肺炎高风险患者,平均年龄(78.2±3.4)岁。患者随机分为实验组(n=60)和对照组(n=60),两组均接受常规口腔护理和正常饮食,实验组还需擦拭口腔及定量给予ONS。统计两组肺炎的累积发病率,在护理结束时检测患者生化指标血红蛋白、总蛋白、白蛋白及总胆固醇水平,护理第2,4,6,8个月测量体重指数,并在护理结束时对患者进行肺功能检查和采用自制的护理调查问卷调查两组的护理满意度。结果实验组8个月肺炎的累积发病率显著低于对照组(P=0.04),且在研究过程中仅在实验组中发现体重显著增加(P<0.05)。肺功能检查结果显示实验组肺功能显著优于对照组(P<0.001),实验组护理满意度显著高于对照组(P=0.028)。结论新干预措施“擦拭加ONS”可作为预防干预吸入性肺炎的有效方法。

CCAAT增强子结合蛋白α在香烟提取物刺激气道平滑肌细胞增殖中的作用

以免疫印迹法检测不同浓度香烟烟雾提取物(CSE)作用下气道平滑肌细胞(ASMCs)中CCAAT增强子结合蛋白α(C/EBPα)、细胞周期蛋白激酶2(CDK2)、细胞周期蛋白激酶4(CDK4)的蛋白水平。以MTT法、流式细胞术分析不同浓度CSE作用下ASMCs的增殖及细胞周期分布。分别以阴性对照siRNA、C/EBPαsiRNA进行ASMCs的细胞转染,比较阴性对照siRNA组与C/EBPαsiRNA组中ASMCs的C/EBPα、CDK2、CDK4的表达及细胞增殖、细胞周期分布的差异。结果表明:1随CSE浓度的增高,C/EBPα的表达逐渐降低,而CDK2、CDK4的表达及细胞增殖程度逐渐增高(P<0.05);C/EBPα蛋白的表达与细胞增殖程度、CDK2、CDK4的表达均呈负相关,其相关系数(r)分别为0.813、0.862、0.784(P<0.05);2 C/EBPαsiRNA组AMSCs中C/EBPα的表达低于阴性对照siRNA组(P<0.05),而CDK2、CDK4的表达及细胞增殖程度高于阴性对照siRNA组(P<0.05)。C/EBPαsiRNA组AMSC中G0/G1比例低于阴性对照siRNA组;而S期、G2/M期比例高于阴性对照siRNA组(P<0.05)。研究说明在CSE作用下ASMCs中C/EBPα表达减弱,使CDK2、CDK4表达增加而加速细胞周期进程,最终促进AMSCs的增殖。