海南省肝硬化门静脉高压症高峰研讨会纪要

海南省医师协会外科分会和海南省人民医院于2017年1月7日在海口市金色阳光酒店召开了“海南省肝硬化门静脉高压症高峰研讨会”。与会特邀专家有刘允怡院士、杨连粤教授、杨镇教授、吴志勇教授、朱继业教授、王捷教授、别平教授、周光文教授、马清涌教授等。加上省内、外与会代表共计300人。

青蒿琥酯对肺癌A549细胞侵袭能力及ICAM-1、MMP-9表达的影响

背景与目的近年来研究发现抗疟药青蒿琥酯对肺癌细胞具有抑制效应,但其作用机制尚未完全阐明。本研究旨在探讨青蒿琥酯对肺癌A549细胞侵袭能力的影响。方法 MTT实验观察青蒿琥酯对体外培养的A549细胞增殖抑制作用;Transwell小室侵袭实验检测青蒿琥酯对体外A549细胞侵袭转移能力影响;构建A549细胞裸鼠皮下移植瘤模型,观察青蒿琥酯对A549细胞移植瘤的抑制作用,并采用Western blot检测A549细胞移植瘤ICAM-1和MMP-9蛋白表达的变化。结果 MTT实验表明1.25μg/L-5μg/L的低浓度青蒿琥酯对A549细胞增殖无明显抑制作用。Transwell小室体外侵袭实验表明,与对照组(96.33±6.41)比较,1.25μg/L青蒿琥酯即可抑制A549细胞侵袭转移(75.43±4.37,P<0.05)。移植瘤实验表明10 mg/kg青蒿琥酯不能抑制裸鼠A549细胞移植瘤的生长(P>0.05),但是可降低ICAM-1和MMP-9蛋白表达量(P<0.05)。结论青蒿琥酯可抑制A549细胞侵袭潜能,其机制可能与降低ICAM-1和MMP-9表达有关。

体外香菇多糖对顺铂抑制胃癌细胞增殖的促进作用

目的:研究体外香菇多糖(Lentinan)对多药耐药基因表达的影响和促进顺铂抑制胃癌细胞增殖的作用.方法:分别用顺铂(Cisplatin)、香菇多糖和顺铂联合香菇多糖处理SGC-7901胃癌细胞,将其分为4组:对照组(Con组),香菇多糖组(Len组),顺铂组(Cis组)和顺铂联合香菇多糖组(L+C)组.应用RT-PCR检测多药耐药基因MDR1、MRP1和LRP基因mRNA表达;应用CCK-8试剂盒检测Con组和药物处理组前后的胃癌细胞增殖状态.结果:正常SGC-7901胃癌细胞中多药耐药基因MDR1、MRP1和LRP均表达mRNA,香菇多糖能显著降低多药耐药基因表达而对细胞增殖无明显影响;顺铂明显增加多药耐药基因表达,同时抑制细胞增殖(P<0.05);香菇多糖联合顺铂作用后,MDR1和MRP1基因表达完全受到抑制,LRP表达显著降低,细胞增殖速度明显低于Con组、Len组和Cis组,差异具有统计学意义(10d:0.54vs1.90,1.88,0.92,均P<0.05).结论:香菇多糖联合顺铂后因抑制多药耐药基因表达而显著增强顺铂的抑制细胞增殖作用.

青蒿琥酯对人结肠癌HCT-8细胞侵袭能力影响及机制研究

目的研究青蒿琥酯对结肠癌细胞侵袭能力的影响以及对细胞间黏附分子-1(Intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)、血管内皮生长因子165(Vessel endothelium growth factor165,VEGF165)和血管生成素-2(Angiogenin-2,Ang-2)蛋白表达的影响。方法以人结肠癌细胞HCT-8为模型,采用软琼脂集落培养试验检测青蒿琥酯对肿瘤细胞侵袭抑制效应;Western blot法检测青蒿琥酯作用前后细胞ICAM-1、VEGF165和Ang-2蛋白表达变化。结果 3μmol/L青蒿琥酯即能有效抑制结肠癌HCT-8细胞诱导的软琼脂集落形成(P<0.05)。经青蒿琥酯处理后,人结肠癌HCT-8细胞ICAM-1、VEGF165和Ang-2蛋白表达呈剂量依赖性减少(3～12μmol/L,P<0.05)。结论青蒿琥酯可明显抑制结肠癌HCT-8细胞的侵袭,其作用机制可能与其下调ICAM-1、VEGF165和Ang-2蛋白表达有关。

癌组织VEGF表达与原发性肝细胞癌进展的关系研究(英文)

目的探讨血管生成与原发性肝细胞癌进展的关系。方法收集1993年～2000年41例病人的手术切除病理证实与原发性肝细胞癌的标本,行免疫组化染色(SABC法)检测血管内皮生长因子(VEGF)的表达以及肿瘤组织和肿瘤旁组织的微血管密度(MVD)。其中男34例,女7例;年龄35￣65岁,平均48.8岁;肿瘤直径≤5cm者13例,>5cm者28例,有包膜者19例,无包膜者22例。细胞学分级:Ⅰ级8例,Ⅱ级18例,Ⅲ级11例,Ⅳ级4例。门静脉或(和)肝静脉有癌栓形成者7例,无癌栓者34例。HbsAg或HBcAb阳性者33例,阴性者8例。结果VEGF表达阳性率为70.7%(29/41)。VEGF的表达与MVD呈显著正相关(P<0.01)。VEGF的阳性表达率与肿瘤病灶大小、有无静脉癌栓呈显著相关,肿瘤直径大、病期晚者表达率显著增高(P<0.05或0.01)。有包膜的肿瘤VEGF表达率显著低于无包膜者。VEGF的表达与细胞学分级和是否有肝炎病毒感染无显著性相关。结论肝细胞癌中VEGF的分泌增多可导致微血管数目增加,促进了其进展和转移。肿瘤较大、分期较晚的病例血管生成活性高,提示预后较差。

RNA干扰沉默STAT3基因表达对人胰腺癌细胞SW1990侵袭能力的影响

目的:观察信号转导与转录因子3(STAT3)siRNA表达载体对胰腺癌细胞侵袭能力的影响,并探讨其机制。方法:实验分为空白对照组、阴性对照组及STAT3siRNA组。以人胰腺癌细胞株SW1990作为研究对象,将合成的STAT3siRNA转染SW1990细胞后,采用RT-PCR及Western blotting检测转染前后STAT3mRNA及蛋白的表达变化,Transwell法检测其对胰腺癌细胞侵袭能力的影响,RT-PCR及Western blotting检测其对胰腺癌细胞MMP-2和MMP-9表达的影响。结果:STAT3siRNA转染胰腺癌细胞72h后,STAT3mRNA和蛋白表达水平均明显降低,与空白对照组及阴性对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);转染后胰腺癌细胞的侵袭细胞数及MMP-2和MMP-9的表达显著减小,与阴性对照组及空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:STAT3siRNA能特异地阻断胰腺癌细胞中STAT3信号的活化,并进一步通过下调MMP-2和MMP-9的表达从而抑制胰腺癌细胞的侵袭能力。

肝硬化门静脉高压性脾功能亢进与贫血

肝硬化门静脉高压症、脾功能亢进性贫血临床上常见．不及时处理可增加手术并发症和死亡率。近15年来，我院收治肝硬化门静脉高压症性脾肿大病人324例．其中并发贫血者230例，现报告如下。

保留迷走神经主干的门奇断流术治疗门静脉高压症32例报告

目的 :探讨保留迷走神经主干门奇断流术 (VPPD )的手术方法及治疗效果。方法 :通过尸体解剖 ,了解食管下端迷走神经前后主干走行 ,设计出该术式的游离曲线 ,在临床上应用 32例 ,并与同期施行的、资料比较完整的门奇断流术 (PD) 32例和门奇断流术加幽门成形术 (PD加PP) 1 6例进行比较。结果 :手术死亡率和术后再出血率VP PD组分别为 3 .1 %和 6 .3 % ,PD组分别为 6 .3 %和 9.4% ,PD加PP组均为 6 .3 % ,3组无明显差异 (P >0 .0 5)。胃肠功能恢复时间VPPD组平均 3 .5d ,较PD组平均 5 .7d和PD加PP组平均 4 .2d明显快 (P <0 .0 2 )。食后饱胀率和肠胃反流发生率在VPPD组均为 6 .3 % ,PD组分别为 46 .9%和 1 8.8% ,PD加PP组分别为 1 2 .5 %和 1 0 0 % ,3组有极显著性差异 (P <0 .0 0 5)。胃液滞留、突发性腹泻和远期胆囊结石发生率PD组分别为 2 5 %、1 5 .6 %和7.1 % ,PD加PP组分别为 1 2 .5 %、1 8.8%和 6 .3 % ,而VPPD组无一例发生。结论 :VPPD能较好地维持胃的正常动力学及肝胆、肠道系统的生理功能 ,最大限度地减少术后并发症的发生 ,疗效优于PD和PD加PP。

肝炎后肝硬化门静脉高压性脾肿大患者脾切除术前外周血细胞减少与手术疗效的关系

目的探讨肝炎后肝硬化门静脉高压性脾肿大病人外周血细胞减少与手术疗效,阐明肝炎后肝硬化门静脉高压性脾肿大病人脾切除术后何种外周血细胞减少与手术疗效的关系最为密切。方法选择肝炎后肝硬化门静脉高压性脾肿大病人366例。根据术前血细胞的减少,分为单种血细胞减少组,两种血细胞减少组和多种血细胞减少组;手术前后与随访期间检测血细胞。全组均行切除脾脏+贲门周围血管离断术。运用SPSS13.0统计软件,单因素比较采用K-W秩和检验进行数据处理,多单因素比较采用多元线性回归分析,P<0.05为显著性差异。结果术后患者血白细胞及血小板明显升高,随访期间疗效持久稳定;术后监测患者免疫球蛋白升高明显;随访1,2年期间患者再出血率明显减少。在单种血细胞减少组中,只有红细胞组内疗效比较有显著性差异(P<0.05),但随着病例数的增加,累积的RBC组内疗效比较又无显著性差异(P>0.05),而累积的PLT减少则呈现显著性差异(P<0.05)。在多种血细胞减少组中,PLT减少与WBC减少及RBC减少比较有明显差异(P<0.05)。术后疗效单种血细胞减少组与多种血细胞减少组比较有明显差异(P<0.05)。结论外周血细胞减少的程度与疗效有明显关系,单种血细胞减少组的疗效明显优于多种血细胞减少组,PLT减少是影响手术疗效的主要因素,减少越严重疗效越差。

多糖与TNF-α介导的肝纤维化

肝纤维化（hepatic fibrosis）是指肝脏在不同病因损害下所导致的肝纤维结缔组织的过度沉积,是细胞外基质（extracellular matrix,ECM）合成增加和ECM降解不平衡的结果,是＂慢性肝炎-肝纤维化-肝硬化＂这一发展过程的枢纽。因而,阻断和延缓HF的发展是治疗各种肝病的重要策略,是国内外肝病研究领域的一大热点。肝纤维化是一个缓慢而动态过程,

原发性乳腺癌中p16和c-erbB-2蛋白表达的意义

我们采用免疫组化技术,检测50例原发性乳腺癌p16和cerbB2蛋白的表达情况。结果显示:17例(3400%)p16蛋白表达阳性,24例(4800%)cerbB2蛋白表达阳性。p16蛋白表达与乳腺癌的临床病理因素及预后无明显相关性。cerbB2蛋白表达在有淋巴结转移的乳腺癌中较多见(p=00237),且5年生存率低于阴性组(P=00169)。p16和cerbB2蛋白表达之间不存在一致性关系。结论:cerbB2蛋白表达在乳腺癌伴淋巴结转移中较多见,并降低远期生存率。

新生儿肠旋转不良的诊治分析

目的 分析新生儿期先天性肠旋转不良的临床特点及诊治方法。 方法 回顾分析 1996～ 2 0 0 3年 12例新生儿期先天性肠旋转不良 ,男 10例 ,女 2例 ,就诊时出生 7～ 75d ,平均 45d ,术前均经泛影葡胺口服及灌肠造影确诊后行Ladd术 ,附加阑尾切除术。 结果 本组 1例术后并发粘连性肠梗阻二次手术行粘连松解术 ,其余 11例无并发症 ,全部治愈出院。 结论 本病的发病机制是由于并发急性肠扭转所致高位十二指肠的梗阻。主要临床特点是反复间断性胆汁性呕吐 ,口服和灌肠的消化道造影是诊断本病的最可靠依据。Ladd式手术是本病手术治疗的最佳选择 ,且效果满意。

水溶性壳聚糖对阻塞性黄疸大鼠肝纤维化的保护作用及其机制

目的探讨水溶性壳聚糖对阻塞性黄疸大鼠肝纤维化的保护作用及其机制。方法将72只SD雄性大鼠随机分为对照组(SO组),胆总管结扎+生理盐水组(BDL+NS组),胆总管结扎+水溶性壳聚糖组(BDL+WSC组)。分别于术后7、14和21 d检测肝星状细胞内MDA、SOD。用RT-PCR检测Ⅰ、Ⅲ型胶原及TNF-α mRNA的表达。结果 BDL+NS组各时间点肝星状细胞内MDA含量明显升高,而SOD却明显降低。胆总管结扎7、14 d时,肝星状细胞内MDA含量BDL+WSC组比BDL+NS组低,差异有统计学意义(7 d,P<0.01;14 d,P<0.05);21 d时,MDA含量BDL+NS组和BDL+WSC中都更进一步升高,但两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。胆总管结扎7 d、14 d时,肝星状细胞内SOD含量BDL+WSC组比BDL+NS组下降程度明显(7 d,P<0.01;14 d,P<0.05);21d时,两组肝星状细胞内SOD含量都进一步增加,但差异无统计学意义(P>0.05)。与BDL+NS组比较,胆总管结扎7 d、14 d时,BDL+WSC组可以明显减少I、III型胶原及TNF-α mRNA的表达。结论水溶性壳聚糖在大鼠阻塞性黄疸早、中期有保护HSC细胞代谢作用,减轻了阻黄时肝脏的纤维化。

肝硬化门静脉高压性脾肿大并发脾功能亢进的特点及临床意义

肝硬化门静脉高压性脾肿大患者并发脾亢本身包含了脾肿大,因而,评价肝硬化门静脉高压症患者是否有脾亢主要依据是外周血细胞减少.然而肝硬化门静脉高压性脾肿大患者不一定都有外周血细胞减少,他是肝硬化门静脉高压性脾肿大的并发症,而不是其必然表现.对于该病的治疗,外科手术一方面可以消除巨脾和/或重度外周血细胞减少,还可以止血,因而绝大多数患者均可采用手术治疗.但对肝硬化门静脉高压性脾肿大无外周血细胞减少、无巨脾、无出血史的患者可采用非手术治疗.

门静脉高压性脾肿大无外周血细胞减少31例报告

目的:探讨门静脉高压性脾肿大无外周血细胞减少的发生率及其临床意义。方法:回顾性研究门静脉高压性脾肿大336例的临床资料和术中探查的情况。结果:其中31例(9.2%)均有门静脉高压性脾肿大、食管下段胃底静脉曲张和上消化道出血病史及腹水,但无外周血细胞减少。25例获随访,平均WBC、RBC、PLT、Hb术前与术后差异无统计学意义(P>0.05);骨髓极度增生活跃占84%(21/25)、并可见到幼红细胞,增生活跃和明显增生活跃各占8%(2/25),均经手术治疗,术中测量自由门静脉压力平均33.4cmH2O,脾脏大小平均为23.1cm×16.5cm×9.4cm。结论:外周血细胞减少是门静脉高压性脾肿大的并发症,而不是其必然表现。对无外周血细胞减少的脾肿大治疗,是否需要切除脾脏值得探讨。

肝内胆管结石手术治疗611例临床分析

目的 了解各种术式治疗肝内胆管结石的效果。方法 回顾性分析肝内胆管结石 61 1例病人的临床资料。结果 治愈 596例 ,治愈率 97 5 % ;死亡 1 5例 ,死亡率 2 5 %。结论 所有肝胆管结石手术治疗均应常规切除胆囊以消除结石灶和炎症灶 ,同时有利于术野暴露 ;肝内胆管结石手术治疗应根据术中病理情况 ,不拘一格 ,灵活采用相应术式。

NF-кB、MUC1 在肝内胆管结石合并肝内胆管癌组织的表达和意义

目的探讨NF-кB、MUC1在肝内胆管结石合并肝内胆管癌组织的表达和意义。方法选取中山大学附属第二医院近20年手术切除肝组织标本共90例,其中肝内胆管结石合并肝内胆管癌33例为实验组,肝内胆管结石32例为对照组,正常肝内胆管组织25例为空白组。组织切片进行NF-кB、MUC1免疫组化染色。结果①NF-кB、MUC1阳性表达率的差异均有统计学意义(P<0.05)。②MUC1阳性表达率在肿瘤病理组织学分级、淋巴结转移的差异有统计学意义(P<0.01,0.05)。③MUC1表达与否和肿瘤病人的累积生存率有关(P<0.01)。结论NF-кB的异常表达是肝内胆管结石及肝内胆管癌的早期表现,MUC1过表达与肿瘤恶性程度和预后有关。

脾功能亢进的研究进展(文献综述)

肝功能亢进是肝硬化门静脉高压症的严重并发症之一 ,本文对脾功能亢进的临床表现———脾大、盆血、白细胞和血小板减少症逐一进行原因分析 。