花旗松素对人非小细胞肺癌细胞A549的作用及其机制的研究

目的探讨花旗松素对人非小细胞肺癌细胞A549增殖和凋亡的影响及其机制。方法选择体外培养的人非小细胞肺癌细胞A549,给予不同浓度(5、10、20、40μM)花旗松素处理不同时间(24、48、72 h)后,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡和活性氧(ROS)的产生情况,Western blot检测内质网应激标志蛋白葡萄糖调节蛋白(GRP78/Bip)和CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)的表达。结果 10、20、40μM花旗松素处理A549细胞24~72 h均可显著抑制其增殖(P<0.05),具有时间剂量依赖性。10、20、40μM花旗松素处理的A549细胞凋亡率均明显高于未给予花旗松素处理的对照组(P<0.05),GRP78/Bip和CHOP的表达及ROS的产生均明显高于对照组(P<0.05)。内质网应激抑制剂牛磺熊去氧胆酸(TUDCA)可明显抑制花旗松素对A549细胞增殖、凋亡、GRP78/Bip和CHOP的表达及ROS产生的影响(P<0.05)。结论花旗松素可能通过促进内质网应激,增加细胞内ROS的产生,进而抑制非小细胞肺癌细胞增殖并促进其凋亡。