托吡酯治疗偏头痛的临床疗效及其对脑血管病变和神经元放电的影响研究

目的探讨托吡酯治疗偏头痛的临床疗效及其对偏头痛患者脑血管病变和神经元放电的影响。方法选择2010年9月—2011年4月我院神经内科门诊收治的偏头痛患者90例,按照随机数字表分为托吡酯组和普奈洛尔组,每组45例。观察并记录两组患者临床疗效(包括头痛发作频率、头痛持续时间及头痛严重程度)、脑电图变化、颅底动脉血流速度异常率、脑白质变性情况及不良反应。结果治疗前两组头痛发作频率、头痛持续时间及头痛严重程度比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗第4周比较,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗第8周比较,差异亦均有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后α波频率变慢发生率、δ波增多发生率及θ波增多发生率比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后大脑中动脉、大脑前动脉、大脑后动脉、椎动脉及基底动脉血流速度异常率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗前普奈洛尔组有4例(8.9%)、托吡酯组有5例(11.1%)患者存在脑白质变性,治疗后均无明显变化。两组患者均出现不同程度的不良反应,但均可耐受,未进行特殊处理。结论托吡酯用于治疗偏头痛安全有效,可改善患者脑电图癫痫样放电,对脑血管影响较小,不良反应较轻,值得临床推广应用。

高同型半胱氨酸血症合并脑梗死的临床疗效观察和药学监护

目的分析高同型半胱氨酸血症合并脑梗死患者应用维生素B_(6)、维生素B_(12) 、叶酸治疗的临床效果及药学应用价值。方法选取2021年6月至2022年12月在吉林省神经精神病医院就诊的106例高同型半胱氨酸血症合并脑梗死患者,按随机数表法分为对照组和观察组,每组各53例。观察组患者服用维生素B_(6)、维生素B_(12) 、叶酸并进行药学监护,对照组采用常规治疗,分析两组患者治疗前及用药2个月后的临床疗效、颈动脉和下肢动脉影像学结果、同型半胱氨酸、叶酸、维生素B_(12) 水平以及用药后的不良反应。结果治疗前,两组患者的颈动脉和下肢动脉影像学结果、同型半胱氨酸、维生素B_(12) 、叶酸水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。在药学监护后,观察组患者的临床总有效率高于对照组,颈动脉和下肢动脉内膜中层厚度与内膜斑块面积均低于对照组,同型半胱氨酸水平低于对照组,叶酸、维生素B_(12) 的水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者在用药期间有出现轻度胃肠道反应患者3例、过敏反应1例、肝功能异常1例,对照组出现轻度胃肠道反应4例、过敏反应2例、肝功能异常1例,两组患者用药不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。在医师与药师的指导下,两组不良反应均好转。结论临床药师针对高同型半胱氨酸血症合并脑梗死的患者实施药学服务,采用维生素B_(6)、维生素B_(12) 、叶酸治疗方案,具有良好的临床疗效,同时可以保证患者的用药安全,证实此方案具备良好的药学服务价值。

黄芩苷对子宫平滑肌瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响及机制研究

目的:探索黄芩苷抗子宫平滑肌瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其可能的机制。方法:体外培养原代子宫平滑肌瘤细胞,并通过α-Actin免疫染色鉴定。用5、10和20μmol/L的黄芩苷干预后,通过CCK8检测细胞的存活率;通过划痕和Transwell实验检测细胞的迁移和侵袭;通过Hoechst染色检测细胞的凋亡;通过蛋白质印迹法(Western Blot)检测细胞中凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2及PI3K/AKT信号通路蛋白的表达。结果:α-Actin免疫染色鉴定了原代子宫平滑肌瘤细胞的成功提取。CCK8实验结果显示,10和20μmol/L的黄芩苷能够剂量依赖性地抑制子宫平滑肌瘤细胞的生长。划痕和Transwell实验结果显示,10和20μmol/L黄芩苷能够显著抑制子宫平滑肌瘤细胞的迁移和侵袭。Hoechst染色显示10和20μmol/L黄芩苷明显促进了子宫平滑肌瘤细胞的凋亡;20μmol/L黄芩苷显著了促进了凋亡蛋白Bax的表达,显著抑制了抗凋亡蛋白Bcl-2的表达。此外,20μmol/L黄芩苷显著抑制了子宫平滑肌瘤细胞中NF-κB、p-AKT和p-PI3K的表达,显著抑制了PI3K/AKT信号通路的磷酸化。结论:黄芩苷可以显著抑制子宫平滑肌瘤细胞的增殖、迁移和侵袭,其机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路和IκB磷酸化有关。

IS合并SAS患者肺通气功能和糖脂代谢的临床研究

目的临床研究缺血性脑卒中(IS)合并睡眠呼吸暂停综合征(SAS)患者肺通气功能与糖脂代谢情况。方法收集吉林省神经精神病医院2022年1—10月收治的IS患者54例为观察组,并根据是否合并SAS,将其中30例单纯性IS患者设为观察1组,24例IS合并SAS患者设为观察2组,并选取同时间段健康体检者30例为对照组。回顾性分析所有研究对象的一般资料、肺通气指标、血氧饱和度、血脂情况及胰岛素抵抗(空腹胰岛素与胰岛素抵抗指数)指标。结果观察1、2组高血压、糖尿病和高血脂总数均多于对照组,肺通气指标与血氧饱和度均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);与观察2组比较,观察1组肺通气指标与血氧饱和度更高,差异有统计学意义(P<0.05)。观察1、2组血脂指标均不在正常范围内,对照组血脂指标处于正常范围且低密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇、甘油三酯指标均低于观察1、2组,高密度脂蛋白胆固醇高于观察1、2组,差异有统计学意义(P<0.05);与观察2组比较,观察1组各项血脂指标更优,差异有统计学意义(P<0.05)。观察1、2组空腹胰岛素与胰岛素抵抗指数均高于正常范围,对照组两项指标均处于正常范围且均低于观察1、2组,差异有统计学意义(P<0.05);与观察2组比较,观察1组空腹胰岛素与胰岛素抵抗指数更低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论IS患者合并SAS,其肺通气功能降低,体内的糖脂代谢更差。

MiR-153通过调控Keap1/Nrf2/HO-1信号通路改善脑缺血再灌注后的炎症反应及保护神经元功能的研究

目的探究miR-153在脑缺血再灌注中的表达及相关作用机制。方法小鼠脑内注射miR-153 agomir进行过表达miR-153,采用短暂局灶性大脑中动脉闭塞(MCAO)造模以构建脑缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I-R)模型;RT-PCR检测造模后小鼠外周血及梗死侧脑组织中的miR-153表达水平;分别应用TTC染色与免疫组织化学染色检测过表达miR-153对脑梗死体积及脑内神经元与小胶质细胞功能的影响;利用神经系统严重程度评分实验(mNSS)、转角实验(conner test)及转棒实验(rota-rod test)检测过表达miR-153对I-R模型小鼠神经功能影响;ELISA、ROS检测及Western blot实验分别检测过表达miR-153对I-R模型小鼠脑内IL-1β、TNF-α、Keap1及Nrf2、HO-1、NLRP3、TXNIP、ROS表达水平影响;利用生物学信息技术预测miR-153的靶基因,并筛选Keap1进行研究,双荧光素酶基因报告实验进行检测两者的靶向关系;体外培养小胶质细胞BV-2与神经元细胞HT22,并应用糖氧剥脱(OGD)方法进行建立缺血再灌注的细胞模型,再次应用ELISA、ROS检测及Western blot实验过表达miR-153对细胞表达IL-1β、TNF-α、Keap1及Nrf2、HO-1、NLRP3、TXNIP、ROS的影响。结果miR-153在I-R模型小鼠的血浆与缺血侧脑皮层组织中的表达均显著低表达,而过表达miR-153可显著减少脑梗死面积,并保护神经元功能,降低小胶质细胞的活化水平,改善I-R后小鼠的神经功能缺陷;ELISA、ROS检测及Western blot实验结果表明,过表达miR-153可显著降低小鼠脑内缺血半暗区中的IL-1β、TNF-α、NLRP3及TXNIP、ROS、Keap1表达显著降低,Nrf2、HO-1表达显著降低升高。体外实验证实在小胶质细胞中miR-153能够通过负向调控Keap1表达,且主要通过Keap1/Nrf2/HO-1信号通路活抑制小胶质细胞的活化并下调其对ROS、IL-1β、TNF-α的表达,而在小胶质细胞中同时过表达miR-153及Keap1能够消除这种现象。此外,过表达miR-153后HT22细胞活力并无明显改善,而过表达小胶质细胞中miR-153可显著促进神经元细胞的存活率。结论缺血再灌注发生后小鼠体内miR-153的表达显著降低,且过表达miR-153能够对脑组织缺血再灌注损伤产生保护作用,其可能是通过Keap1/Nrf2/HO-1信号通路抑制小胶质细胞的激活并下调其对ROS及炎性因子TNF-α、IL-1β的释放而发挥上述作用。

急性缺血性脑卒中患者早期神经功能恶化影响因素分析及预测模型建立

目的分析急性缺血性脑卒中患者早期神经功能恶化影响因素并建立列线图预测模型。方法选取2018年1月-2020年5月我院收治的24 h内新发的脑梗死患者,按照美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分,分为END组和非END组,然后对比两组患者的基本资料、血常规指标、NLR、炎性因子,并进行单因素和多因素分析,构建列线图预测模型并进行评价。结果纳入127例,其中45例(35.43%)患者发生END。单因素和多因素Logistic回归分析结果显示NLR>2.76、空腹血糖>6.0 mmol/L、中重度卒中、大面积脑梗死(≥30 cm^(3))、TNF-α>25.0 ng/L、IL-1β>4.2 g/L以及sICAN-1>200.0μg/L是急性缺血性脑卒中患者发生END的危险因素。构建的列线图预测模型Hosmer-Lemeshow拟合优度检验χ^(2)=0.509,P=0.812。ROC评估该模型曲线下面积为0.879(95%CI:0.824~0.942),灵敏度为86.9%,特异度为83.5%。Bootstrap法重复内部验证偏校正曲线下面积为0.849(95%CI:0.791~0.903),分类能力仅下降0.024,灵敏度为85.4%,特异度为80.1%。外部验证C-index指数为0.854。结论NLR、空腹血糖、中重度卒中、大面积脑梗死(≥30 cm^(3))、TNF-α、IL-1β以及sICAN-1是急性缺血性脑卒中患者发生END的危险因素,建立的列线图模型有较好的预测能力。

四生散合止痉散加味治疗风痰瘀络型偏头痛患者疗效及对血清MDA、NO水平的影响

目的:探讨四生散合止痉散加味治疗风痰瘀络型偏头痛患者疗效及对血清丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)水平的影响。方法:选取2021年10月-2022年12月我院收治的风痰瘀络型偏头痛患者90例为观察对象,通过随机数字表法分为中药汤剂组和常规治疗组各45例,常规治疗组给予盐酸氟桂利嗪胶囊治疗,中药汤剂组在此基础上给予四生散合止痉散加味治疗,比较两组治疗后的中医证候疗效、中医症状积分、偏头痛发作情况、颅内动脉血流情况、机体自由基平衡状况[丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)及超氧化物歧化酶(SOD)水平]及不良反应发生情况。结果:治疗后,中药汤剂组总有效率(93.33%)明显高于常规治疗组(77.78%),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组头痛、眩晕、呕吐、心烦易怒、胸闷评分及总积分均显著降低(P<0.05),且中药汤剂组各分值明显低于常规治疗组(P<0.05)。治疗后,两组偏头痛发作频率、发作持续时间及疼痛程度均显著降低(P<0.05),且中药汤剂组明显低于常规治疗组(P<0.05)。治疗后,两组大脑前动脉、大脑后动脉、椎动脉及基底动脉平均血流速度均显著降低(P<0.05),且中药汤剂组明显低于常规治疗组(P<0.05)。治疗后,两组MDA、NO水平均显著降低(P<0.05),SOD水平均显著升高(P<0.05),且中药汤剂组MDA、NO水平明显低于常规治疗组(P<0.05),SOD水平明显高于常规治疗组(P<0.05)。治疗期间,两组均无明显不良反应发生。结论:四生散合止痉散加味治疗风痰瘀络型偏头痛患者疗效显著,可有效善患者临床症状、颅内动脉血流及机体自由基紊乱状况,用药安全,有较高临床应用价值。

肝豆状核变性误诊精神分裂症一例

肝豆状核变性(WD)临床表现多样,主要为肝损害、眼膜角膜K-F环、神经精神方面等症状。若以精神症状为首发病者,不及时加于鉴别,或者非神经专科医师对角膜K-F环重视不足,极易误诊为精神科疾病而误治。本文报告1例以精神分裂症为首发症状WD的诊治过程,对其资料进行整理和分析,并对疾病进行相关的文献复习。

血清Th细胞因子在脑卒中后抑郁患者血清中的表达水平分析

目的探究血清Th细胞因子在脑卒中后抑郁患者血清中的表达水平。方法前瞻性选取2016年9月至2018年9月海南省安宁医院收治的100例在脑卒中发病后24 h内入院的缺血性脑卒中抑郁患者(脑卒中后抑郁组,n=37)、脑卒中后非抑郁患者(脑卒中后非抑郁组n=63)和同期体检健康的受试者(正常对照组,n=50)。利用酶联免疫吸附试验检测三组入院后第1、7天的血清Th细胞因子白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-18(IL-18)的表达水平,采用Logistic回归分析法分析脑卒中后抑郁的相关因素。结果 100例脑卒中患者中有37例(37. 0%)在入院2周时被诊断为重度抑郁症。入院后第1天,脑卒中患者血清IL-6、TNF-α和IL-18表达水平(7. 99±3. 36 pg/ml;12. 97±5. 30 pg/ml;370. 38±127. 09 pg/ml)明显高于正常对照组(5. 02±2. 06 pg/ml;9. 69±3. 99 pg/ml;168. 96±75. 26 pg/ml)(P <0. 05)。入院后第7天,脑卒中患者血清IL-6、TNF-α和IL-18水平仍明显高于正常对照组(P <0. 05),脑卒中后抑郁组患者血清IL-18表达水平(463. 47±134. 83 pg/ml)明显高于脑卒中后非抑郁组患者(343. 62±119. 14 pg/ml,P <0. 05),而脑卒中后抑郁组与脑卒中后非抑郁组患者血清IL-6(7. 03±3. 10pg/ml vs. 8. 16±3. 80 pg/ml)、TNF-α(11. 74±4. 36 pg/ml vs. 10. 67±4. 27 pg/ml)水平无显著差异(P <0. 05)。脑卒中后第7天血清IL-1是脑卒中急性期并发抑郁症的独立危险因素(OR=1. 008,95%CI:1. 004~1. 011,P <0. 01),而血清IL-6、TNF-α水平与脑卒中后抑郁症的发生无相关性,分别为OR=1. 069,95%CI:0. 417~2. 471,P> 0. 05和OR=1. 081,95%CI:0. 562~2. 011,P> 0. 00。结论脑卒中后第7天血清Th细胞因子IL-18表达显著增高,且与脑卒中后并发抑郁症具有相关性。

脑电图、经颅多普勒及P300检测技术在偏头痛诊断中的应用价值

目的探讨脑电图(EEG)、经颅多普勒(TCD)及P300检测技术诊断偏头痛的表现。方法选取2008年3月-2011年6月在神经内科门诊就诊的90例偏头痛患者为疾病组,90例健康体检者为对照组,两组均进行EEG、TCD、P300检测,并对临床检查结果进行分析。结果疾病组EEG异常率、TCD异常率均高于对照组(P<0.05);P300电位潜伏期、波幅与对照组比较有显著性差异(P<0.05);对P300靶刺激识别错误率高于对照组(P<0.05)。结论脑电图、经颅多普勒和P300检测可以为偏头痛的临床诊断提供参考,多种检查技术结合患者的病史、临床表现等资料可以明确诊断,指导临床预防和正确治疗偏头痛。

脑血管金属支架植入脑动脉血管血栓形成的风险评估

目的:探讨脑血管介入金属支架植入后脑动脉血管血栓形成的风险。方法:回顾性总结2009年1月-2010年1月在我科行脑血管介入治疗,并有金属支架植入的病例87例,并对其术后情况进行跟踪随访2年,监测其血清D-二聚体(D-dimer)水平及血小板聚集性水平。应用单因素分析和Logistic回归方法找出急性、亚急性期和晚期新发脑梗死的危险因素。结果:本组患者2年内新发脑梗死11例,占到12.64%,其中在支架植入术后急性、亚急性发生7例,晚期4例。患者未按时服用阿司匹林、肾功能异常、心脏支架病史、血小板聚集水平高是急性、亚急性期发生新发脑梗死的危险因素(P<0.05或P≈0.05),高血压、未按时服用阿司匹林、糖尿病是动脉支架植入晚期血栓形成的危险因素(P<0.05)。未按时服用阿司匹林则是两者共同的独立危险因素。结论:脑血管介入金属支架植入后,若规范应用抗血小板聚集性治疗,可能会降低再发脑梗死的风险。

心理干预对脑卒中患者康复的影响

目的探讨心理因素干预对急性脑卒中患者的临床疗效及功能康复的影响。方法将入选的60例急性脑卒中患者随机分为心理干预组和对照组,各30例,对照组给予常规治疗,干预组在对照组的基础上进行心理因素干预治疗4周。两组分别于治疗前和治疗后进行症状自评量表(SCL-90)评估心理状态,采用日常生活活动能力测定量表(ADL)、神经功能缺损量表(DNF)评定患者神经功能缺损程度。结果治疗后两组抑郁、焦虑、恐怖、偏执几个项目均有明显改善(P<0.05),但是干预组抑郁、焦虑、恐怖、偏执几个项目评分明显优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者神经功能缺损DNF评分均明显下降,ADL评分均明显增高(P<0.05),但干预组DNF评分和ADL评分明显优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论心理因素干预治疗能明显提高脑卒中患者的临床疗效,改善心理健康,提高生活质量。

脑白质疏松患者简易精神状态评分与颈内动脉血流动力学的相关性

目的探讨脑白质疏松患者简易精神状态评分与颈内动脉相关血流动力学相关性。方法按神经心理学测试成绩,收集脑白质疏松伴认知功能障碍患者81例,分为痴呆组、轻度认知功能障碍组、正常组三组,双盲法检测每个观察对象的颈部血管超声,并进行统计学分析。结果痴呆组及轻度认知功能障碍组、正常组之间双侧颈内动脉血流动力学有变化,差异有统计学意义(P<0.01)。结论脑白质疏松患者血管阻力指数、搏动指数越高,收缩期峰值血流速度越慢、舒张期末流速度越慢,认知损害越重。

脑卒中患者吞咽障碍评估和营养支持护理体会

目的探讨脑卒中患者吞咽障碍评估和营养支持护理。方法66例急性脑卒中伴吞咽障碍患者,随机分为A、B两组,A组予鼻饲短肽型肠内营养剂,B组予完全肠外营养。随着吞咽功能的恢复,两组逐步过渡到全胃肠外营养。1个月后观察两组的营养指标及并发症情况。结果入院1个月后,A组的总蛋白、白蛋白和血红蛋白为(67.1±4.8)g/L、(37.7±2.8)g/L、(135.7±9.8)g/L,均高于B组[(63.7±4.0)g/L、(30.1±2.3)g/L、(123.7±8.1)g/L],差异有显著意义(P<0.05),A组的并发症发生率低于B组,差异有显著意义(P<0.05)。结论对伴吞咽障碍的脑卒中患者早期进行肠内外序贯营养支持及有效的护理,可减少营养不良及并发症的发生。

胡黄连苷Ⅱ通过激活自噬作用抑制泡沫细胞的形成与炎症反应

目的:从巨噬细胞泡沫化角度探讨胡黄连苷Ⅱ抗动脉粥样硬化的作用机制。方法:CCK-8法确定胡黄连苷Ⅱ对细胞无毒性的浓度;氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导与药物干预后,采用油红O染色观察泡沫细胞的形成,酶法检测细胞内胆固醇水平;激光共聚焦显微镜观察胡黄连苷Ⅱ对巨噬细胞自噬的影响。采用Western blot检测巨噬细胞ABCA1、ABCG1、NLRP3、ASC的蛋白表达水平。结果:胡黄连苷Ⅱ对ox-LDL诱导的THP-1源巨噬细胞在0~100μmol/L的范围内无细胞毒性。各浓度胡黄连苷Ⅱ的干预均可抑制ox-LDL诱导的泡沫细胞形成。胡黄连苷Ⅱ浓度依赖性降低细胞内总胆固醇、胆固醇酯和胆固醇酯化率,显著增加ABCA1/ABCG1、LC3Ⅱ/Ⅰ和beclin1的表达;减少TNF-α、IL-1β和IL-6等炎症因子的表达,显著降低NLRP3、ASC和caspase-1的表达。结论:胡黄连苷Ⅱ显著抑制巨噬细胞泡沫化,相关的作用机制可能是通过促进巨噬细胞自噬,上调巨噬细胞ABCA1/ABCG1表达,抑制NLRP3炎症小体的激活,从而促进巨噬细胞内胆固醇外排,抑制炎症反应。

脑卒中后癫痫的危险因素长期随访

目的:长期随访脑卒中后癫痫(PSE)的发生及分析其危险因素。方法:选择缺血性脑卒中患者476例,随访4~5年后PSE发生的情况,同时筛选PSE的独立危险因素。结果:278例患者完成研究,平均随访时间48个月。其中16例(5.76%)患者确诊PSE,大部分PSE病例均出现在发病后24个月内,36个月后无新发病例。继发性全面强直阵挛发作是最常见的PSE类型;PSE组改良爱丁堡-斯堪的那维亚神经功能缺损评分量表(MESSS)评分低于非PSE组,入院时MESSS评分<30分的患者比例高于非PSE组(P<0.05);Logistic回归分析结果表明入院时MESSS、入院时MESSS<30分是PSE的独立危险因素。结论:缺血性脑卒中患者PSE发病率较高,入院时MESSS、入院时MESSS<30分是PSE的独立危险因素。

脑卒中后癫痫发作的临床特点和视频脑电图分析

目的针对脑卒中后癫痫发作的临床特点和视频脑电图表现进行研究,为患者的治疗和预后提供参考依据。方法随机选择2012年12月至2015年12月收治的脑卒中后癫痫发作患者120例作为本次研究的对象,对患者的临床症状、特点,以及视频脑电图特征和表现进行观察分析。结果在本次研究中,脑梗死患者23例,占19.17%;脑出血患者38例,占31.67%;蛛网膜下腔出血患者59例,占49.17%。早发型癫痫发生率为65.00%,迟发型癫痫发生率为35.00%。脑梗死迟发型癫痫发生率(60.87%)明显高于早发型癫痫发生率(39.13%),差异有统计学意义(P<0.05)。脑出血早发型癫痫发生率(65.79%)明显高于迟发型癫痫发生率(34.21%),差异有统计学意义(P<0.05)。蛛网膜下腔出血早发型癫痫发生率(77.97%)明显高于迟发型癫痫发生率(22.03%),差异有统计学意义(P<0.05)。部分性发作的早发型癫痫发生率(7.69%)与明显低于迟发型癫痫发生率(33.33%),差异有统计学意义(P<0.05)。部分性发作继发全面性发作早发型癫痫发生率(48.72%)明显高于迟发型癫痫发生率(23.81%),差异有统计学意义(P<0.05)。120例脑卒中后癫痫患者发作期间视频脑电图正常12例,边缘状态脑电图改变10例,视频脑电图异常患者98例。视频脑电图异常以癫痫样放电为主。结论脑卒中后癫痫发作的时间与类型存在相关性,不同类型的脑卒中患者的癫痫发生率不同,且视频脑电图以癫痫样放电为主。

强化心理干预对帕金森病患者认知功能的影响

目的：探讨心理护理对帕金森病患者认知功能的影响。方法：将80例帕金森病合并认知功能障碍的患者随机分为治疗组（n=41）和对照组（n=39）。两组患者均给予常规治疗与护理,并辅以必要的心理疏导,治疗组在对照组的基础上,由经过专门培训的护士进行强化心理干预,并采用蒙特利尔认知评估量表（MOCA）、简易精神状态量表（MMSE）、汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评估其认知功能及精神状态。结果：经治疗后,治疗组患者的MMSE、MOCA、HAMD量表评分情况均明显优于对照组（P〈0.05）。结论：心理护理可以改善帕金森病患者的认知功能,并且简单易行,可在护理工作中广泛使用。

苁蓉益肾颗粒联合美金刚治疗帕金森痴呆的临床研究

目的观察苁蓉益肾颗粒联合盐酸美金刚片治疗帕金森痴呆的临床效果。方法选取2016年2月—2017年2月海南省安宁医院收治的帕金森痴呆患者90例,随机分为对照组和治疗组,每组各45例。对照组口服盐酸美金刚片,第1周剂量为5 mg/次,1次/d;第2周剂量为5 mg/次,2次/d;第3周剂量早上服用10 mg/次,晚上服用5 mg/次;从第4周开始维持剂量为早晚各服用10 mg/次,2次/d。治疗组在对照组治疗基础上口服苁蓉益肾颗粒,2 g/次,2次/d。两组均持续治疗3个月。观察两组的临床疗效,比较两组治疗前后简易智能精神状态检查表(MMSE)评分,日常生活能力量表(ADL)评分、统一帕金森病评分量表(UPDRS)评分、血清重组人帕金森病蛋白7(PARK7)、干扰素-γ(IFN-γ)的变化情况。结果治疗后,对照组和治疗组的总有效率分别为68.89%、86.67%。两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组定向力评分、语言能力评分、计算力和注意力评分、记忆力评分、ADL评分均显著高于治疗前,UPDRS评分显著降低,同组治疗前后比较差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后,治疗组定向力评分、语言能力评分、计算力和注意力评分、记忆力评分、ADL评分显著高于对照组,UPDRS评分显著低于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组血清PARK7、IFN-γ水平显著降低,同组治疗前后比较差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后,治疗组PARK7、IFN-γ水平显著低于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论苁蓉益肾颗粒联合盐酸美金刚片治疗帕金森痴具有较好的临床疗效,可有效提高患者生活质量和日常生活能力,改善认知功能,降低血清PARK7、IFN-γ水平,具有一定的临床推广应用价值。

长春西汀对抑郁大鼠情感障碍相关脑区小胶质细胞活性的影响

目的观察长春西汀对抑郁大鼠情感障碍相关脑区小胶质细胞(MG)活性的影响,并探讨相关机制。方法40只大鼠随机挑选8只作为对照组,其余建立抑郁模型,并随机分为模型组、低剂量实验组和高剂量实验组,各8只。低、高剂量实验组分别给予长春西汀0.5和1.0 mg·kg^(-1)腹腔注射,对照组及模型组均给予等量生理盐水腹腔注射。每天1次,连续干预7 d。末次干预后次日进行糖水消耗实验;检测海马、杏仁核组织炎症因子含量;以蛋白质印迹(Western blot)法检测脑组织Toll样受体4(TLR4)、核转录因子κB p65(NF-κB p65)和p-NF-κB p65蛋白表达。结果对照组、模型组和低、高剂量实验组的糖水偏嗜度分别为(81.25±9.15)%,(52.68±7.14)%,(63.57±8.49)%和(75.21±9.05)%,海马肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量分别为(2.43±0.68),(8.62±1.52),(5.03±1.08)和(3.95±0.79)pg·mL^(-1),杏仁核TNF-α含量分别为(25.63±4.97),(51.20±6.11),(40.09±5.52)和(32.02±5.23)pg·mL^(-1),脑组织TLR4蛋白表达量分别为0.10±0.02,1.53±0.29,0.74±0.11和0.52±0.06,p-NF-κB p65/NF-κB p65分别为0.30±0.04,0.96±0.12,0.51±0.06和0.42±0.05。模型组的上述指标与对照组比较,低剂量实验组的上述指标与模型组比较,高剂量实验组的上述指标与低剂量实验组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论长春西汀可改善抑郁大鼠抑郁样行为,抑制情感障碍相关脑区炎症反应及小胶质细胞活化,且呈剂量依赖性,可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路有关。