抗凝蛋白和凝血因子对妊娠期静脉血栓栓塞症的诊断价值分析

目的探讨妊娠期静脉血栓栓塞症(VTE)患者凝血因子与抗凝蛋白的诊断价值。方法检测22例妊娠期VTE患者(VTE组)和44例体检健康产妇(对照组)的凝血因子活性(FⅡ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ),以及抗凝蛋白AT、蛋白C的活性。采用Logistic回归分析受试者患病的危险因素,并对受试者进行工作特征曲线(ROC)分析,根据ROC曲线下面积选择最佳工作点(OOP),计算各指标敏感性和特异性。结果 VTE组患者的FⅡ、Ⅴ、Ⅷ、Ⅹ、Ⅺ和Ⅻ均较对照组显著升高,蛋白C值较对照组显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);Logistic回归分析显示FⅧ、Ⅹ及蛋白C的变化与妊娠期VTE发病呈显著相关;ROC曲线分析,FⅧ、Ⅹ及蛋白C的OOP取值分别为131.2、91.3和47.5;FⅧ的敏感度及特异度分别为90.6%、85.2%。结论凝血因子活性异常升高与妊娠期VTE形成显著相关,其中FⅧ诊断妊娠期VTE的特异性、敏感性最大,其活性异常增高与FⅩ活性增高蛋白C活性异常降低是妊娠期VTE形成的独立危险因素。

186例小儿手足口病的临床分析

目的：了解小儿手足口病的临床特点。方法：对2008年8月2010年8月住院的手足口病的小儿进行回顾性分析。结果：本组患儿186例,治愈149例（80.1%）,好转出院17例（9.1%）,转院18例（9.7%）,死亡2例（1.1%）。结论：要重视小儿手足口病的诊断和治疗,尤其是有并发症表现的重症患儿,应及早干预治疗,多数预后良好。

1703例手足口病病原体流行病学特点分析

目的了解手足口病儿童病例的病原体感染状况以及临床特点,为手足口病的预防和治疗提供理论指导。方法对2014年1月-2018年12月在本院儿科住院的的手足口病患儿采集咽拭子或皮肤疱疹液检测手足口病毒的感染情况,分析在病原体在各年度流行情况、性别、年龄、患儿来源及患儿的临床特征的分布进行回顾性分析。结果 3 039例患儿经病原学检查手足口病毒检测阳性1 703例(56.04%),其中EV71 671例(39.40%),CoxA16 553例(32.47%),通用型病毒479例(28.13%),重症病例186例,手足口病毒检测阳性155例(83.33%)%,其中EV71 112例(72.26%),CoxA16 16例(10.32%),通用型病毒27例(17.42%);普通病例2 853例,手足口病毒检测阳性1 548例(54.26%),EV71 559例(36.11%),CoxA16 537例(34.69%),通用型病毒452例(29.20%)。EV71,CoxA16,通用型病毒在2013年-2017年各年份间的感染情况、在各个年龄组、病情轻重及不同年龄组的病情等分布差异均有统计学意义(P <0.001),而在性别、患儿来源和病情轻重在性别差异则无统计学意义(P> 0.05)。结论 EV71仍是手足口病感染的主要病原体,也是引起重症手足口病的主要病原体,手足口病以1~3岁和3~6岁两个年龄段发病率最高,重症手足口病在1岁以下占绝大多数。应重视手足口病毒EV71的感染,并把治疗重点放在3岁以下的婴幼儿。

血清甘油三酯-血糖指数、糖化血清蛋白及视黄醇结合蛋白4水平与冠状动脉病变程度相关

目的:探讨血清甘油三酯-血糖(TG-G)指数、糖化血清蛋白(GSP)和视黄醇结合蛋白4(RBP4)水平与冠状动脉粥样硬化病变程度的相关性。方法:选择2019年1月-2020年1月海南省海口市妇幼保健院接受冠状动脉造影患者共146例,根据术中目视直径法判断冠脉无狭窄(狭窄直径<50%)患者31例,轻度狭窄(50%~75%,不包括75%)患者38例,中度狭窄(75%~90%)患者42例,重度狭窄(>90%)患者35例。比较4组患者血清TG-G指数、GSP和RBP4水平,采用Pearson检验分析血清TG-G指数、GSP和RBP4水平与冠脉病变Gensini积分的相关性,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清TG-G指数、GSP和RBP4水平预测冠心病的准确性。结果:随着冠脉狭窄程度的升高,血清TG-G指数、GSP和RBP4水平也逐渐增加(P均<0.05)。血清TG-G指数、GSP和RBP4水平与冠脉病变Gensini积分呈正相关性(r=0.803、0.823、0.915,P=0.027、0.016、0.004)。血清TG-G指数、GSP和RBP4水平预测冠心病的准确性分别为0.824、0.833和0.854。结论:冠心病患者血清TG-G指数、GSP和RBP4水平升高,与冠心病严重程度相关,可能成为预测冠心病的无创敏感指标。

卵巢浆液性癌中miR-203和miR-595表达与预后的关系

目的探讨卵巢浆液性癌组织中miR-203、miR-595表达与患者临床病理特征、预后的关系,并分析其对卵巢浆液性癌预后的预测价值。方法收集卵巢浆液性癌的手术组织样本(癌组织和癌旁正常组织),应用RT-PCR技术检测组织样本中miR-203、miR-595的表达;分析癌组织中miR-203、miR-595表达与临床病理特征的关系;Kaplan-Meier生存曲线分析miR-203、miR-595表达与患者预后的关系;Cox回归模型分析卵巢浆液性癌的预后影响因素;受试者工作特征曲线分析miR-203、miR-595表达对卵巢浆液性癌预后的预测价值。结果与癌旁正常组织相比,卵巢浆液性癌组织中miR-203表达增加(P<0.05),miR-595表达降低(P<0.05)。miR-203表达与淋巴结转移、FIGO分期相关(P均<0.05);miR-595表达与组织学分级、淋巴结转移、FIGO分期相关(P均<0.05)。Kaplan-Meier生存曲线结果显示,miR-203高表达组、miR-595低表达组患者的预后较差(P均<0.05)。Cox回归模型分析结果显示:淋巴结转移、较高FIGO分期、miR-203高表达、miR-595低表达是卵巢浆液性癌预后的独立危险因素(P均<0.05)。受试者工作特征曲线结果表明,miR-203、miR-595有较好的预测卵巢浆液性癌预后的价值,CA125、miR-203、miR-595联合检测的灵敏度、特异度分别为0.990、0.867。结论卵巢浆液性癌组织中miR-203高表达,miR-595低表达,且均与较差临床病理特征、不良预后相关;miR-203、miR-595可能是卵巢浆液性癌患者预后预测的潜在指标。

PUMA基因在急性髓系白血病患者表达水平及与预后的相关分析

目的 评估急性髓系白血病(AML)患者PUMA基因表达水平,探讨PUMA基因与AML患者预后的相关性。方法 选取2015年1月至2016年6月本院收治的100例AML患者为研究对象,同时选取急性淋巴细胞白血病(ALL)患者骨髓标本100例为对照组。采用实时荧光定量PCR检测研究对象骨髓中PUMA基因表达水平。分析PUMA基因表达水平与临床疗效的相关性。Kaplan-Meier生存分析PUMA基因与AML预后的相关性。结果 AML组PUMA基因阳性率及mRNA表达量低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。PUMA基因各分型阳性表达率为M2>M1>M5>M4>M6,差异具有统计学意义(P<0.05)。PUMA基因各分型mRNA表达量为M2>M1>M5>M4>M6,差异具有统计学意义(P<0.05)。PUMA基因高表达AML患者的临床疗效显著优于PUMA基因低表达AML患者,差异具有统计学意义(P<0.05)。随访3年,M1、M2、M4、M5及M6各类型AML患者生存率比较差异无统计学意义(P>0.05),但同一类型AML患者PUMA基因高表达的生存率高于PUMA基因低表达患者,差异具有统计学意义(P<0.05)。PUMA高表达的AML患者OS优于PUMA低表达的AML患者,差异具有统计学意义(P<0.05)。PUMA基因高表达患者的化疗后感染、复发率低于PUMA基因低表达患者,差异具有统计学意义(P<0.05),但髓外浸润发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 AML患者骨髓中PUMA基因低表达,与患者化疗疗效和预后存在相关性。

呼吸道九联检在小儿急性呼吸道疾病诊断中的临床价值

目的探究呼吸道九联检在小儿急性呼吸道疾病诊断中的临床价值。方法选择海口市妇幼保健院2012年6月至2014年6月共6 122例小儿急性呼吸道疾病患儿,其中0~1岁患儿2 397例归为婴儿组,1-3岁患儿1 848例归为幼儿组,3~8岁患儿1 877例归为儿童组,并采用九联检试剂间接免疫荧光法对3组患儿的病原体抗体进行检测,其中包括肺炎支原体（MP）、呼吸道合胞病毒（RSV）、乙型流感病毒（IFB）、腺病毒、嗜肺军团菌血清1型、肺炎衣原体（CP）、甲型流感病毒（IFA）、副流感病毒（PIVS）和Q热立克次体（QFR）9种病原体。结果通过对3组患儿的病原体种类分布情况比较分析发现,不同年龄段的患儿感染病原体不同,婴儿组和幼儿组主要以病毒感染最为主,主要感染为IFB,而儿童组则主要以支原体感染较为多见,主要为MP。婴儿组在MP、RSV、IFB、CP、IFA和PIVS上与儿童组相比差异有统计学意义（P〈0.05）。在3组患儿的9种病原体抗体的阳性检测率中发现,婴儿组和幼儿组阳性率较儿童组阳性率明显偏高,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论呼吸道九联检对小儿急性呼吸道疾病的病原体的种类、流行病学特点及早期诊断、治疗具有很大的帮助,临床工作中值得广泛应用。

妊娠期糖尿病孕妇分娩的新生儿脐静脉血脑源性神经营养因子水平对脑损伤的预测价值

目的探讨妊娠期糖尿病(GDM)孕妇分娩的新生儿脐血脑源性神经营养因子水平(BDNF)对脑损伤的预测价值。方法选择92例GDM足月分娩产妇为观察组,同期选择健康产妇80例为对照组。基于产后3 d颅脑超声、核磁共振成像(MRI)结合新生儿行为神经测定(NBNA)评分对新生儿是否发生脑损伤进行判定。采用酶联免疫分析(ELISA)法检测各组新生儿BDNF水平,比较观察组、对照组新生儿脑损伤发生率。采用受试者工作特征(ROC)曲线评估BDNF对GDM孕妇分娩的新生儿合并脑损伤的预测价值。结果观察组新生儿脑损伤发生率及脐静脉血BDNF水平均高于对照组,新生儿NBNA评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组脑损伤新生儿脐静脉血BDNF水平高于非脑损伤新生儿,NBNA评分低于非脑损伤新生儿,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组脑损伤、非脑损伤新生儿脐静脉血BDNF水平、NBNA评分比较,差异无统计学意义(P>0.05)。BDNF水平为13.8μg/L时,约登指数最大,数值为0.346,此时曲线下面积为0.732,灵敏度及特异度分别为79.71%、55.86%。结论GDM产妇足月分娩新生儿发生脑损伤的风险明显增高,早期检测脐静脉血BDNF水平对预测脑损伤的发生具有较好的预测性。

系统性红斑狼疮患儿血清IL-18、IL-23及MCP-1水平变化及其临床意义

目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)患儿血清白细胞介素-18(IL-18)、白细胞介素-23(IL-23)及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平变化及其临床意义。方法选取2016年1月至2019年9月该院收治的SLE患儿138例为SLE组,另选取体检健康者60例为对照组。采用SLE病情活动指数(SLEDAI)评分将138例SLE患儿分为低活动组66例(SLEDAI评分<9分)和高活动组72例(SLEDAI评分≥9分)。采用酶联免疫吸附测定检测各组血清IL-18、IL-23及MCP-1水平;应用受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析血清IL-18、IL-23及MCP-1水平对儿童SLE的诊断价值;采用Pearson相关分析SLE患儿血清IL-18、IL-23及MCP-1水平与其他实验室指标的相关性。结果SLE组抗双链DNA(dsDNA)抗体、C-反应蛋白、IL-18、IL-23、MCP-1水平高于对照组,血红蛋白、血小板计数、补体C3、补体C4及清蛋白水平低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。高活动组血清IL-18、IL-23及MCP-1水平高于低活动组,差异均有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线结果显示,血清IL-18、IL-23及MCP-1水平诊断儿童SLE的最佳临界值分别为227.50、94.46、161.28 pg/mL,三项指标联合诊断儿童SLE的曲线下面积为0.924,其灵敏度(93.6%)和特异度(87.0%)较高。相关分析显示,SLE患儿血清IL-18、IL-23、MCP-1水平与SLEDAI评分及抗dsDNA抗体水平均呈正相关(P<0.05)。结论SLE患儿血清IL-18、IL-23及MCP-1水平明显升高,且与疾病的活动性相关,三项指标联合检测对儿童SLE的诊断有一定价值。

HBsAg对恩替卡韦治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎临床疗效的预测价值

目的:探讨HBsAg预测恩替卡韦(ETV)治疗HBeAg(+)慢性乙型肝炎(CHB)疗效的价值。方法:研究对象为2018年1月至2019年6月中国人民解放军联勤保障部队第九二八医院住院接受ETV治疗(0.5 mg/d)的CHB患者104例,并对1年治疗情况进行随访;收集每例研究对象第0、3、6、9、12个月共5个时间点的血清样本,检测HBsAg、HBeAg浓度、血清HBV DNA载量及ALT水平,进行统计分析并绘制ROC曲线。结果:经过1年ETV治疗,发生病毒学应答(VR+组)68例,未发生病毒学应答(VR-组)36例;基线期VR+组患者HBV DNA水平明显低于VR-组(P<0.05);HBsAg浓度和ALT水平无明显差别(P>0.05);HBsAg与HBV DNA含量正相关(P=0.02);与治疗前比较,治疗3个月时,VR+组患者HBsAg水平下降幅度大于VR-组[(0.31±0.04)vs(0.15±0.02)lg IU/ml](P=0.028);且lg HBsAg在3.86 lg IU/ml时Youden指数最大(0.602),敏感度与特异度分别是82.7%和78.1%。结论:ETV治疗3个月时lg HBsAg≤3.86 IU/ml可作为预测CHB患者ETV治疗1年病毒学应答的指标。

miR-19a介导JAK/STAT信号通路促进卵巢癌细胞增殖的研究

目的探讨miR-19a对卵巢癌细胞增殖的影响及可能机制。方法选取人卵巢癌细胞株SKOV3、正常人卵巢表面上皮细胞HOSEpiC以及30例上皮卵巢癌组织和20例癌旁组织为研究对象。对SKOV3细胞株进行转染,分为NC组(未进行任何处理)、miR-NC组(转染miR-NC)、miR-19a组(转染miR-19a mimic)。MTT检测细胞增殖能力;克隆形成实验检测细胞生长;流式细胞术检测细胞周期;采用实时荧光定量PCR检测卵巢癌中miR-19a、JAK2、STAT3、p-JAK2和p-STAT3基因mRNA水平;Western blot检测细胞JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达水平。结果卵巢癌组织miR-19a水平高于正常卵巢组织,SKOV3细胞株中miR-19a表达水平高于HOSEpiC细胞(P<0.01)。转染后48 h和72 h,与NC组、miR-NC组相比,miR-19a组细胞增殖能力明显升高(P<0.05)。与NC组、miR-NC组相比,miR-19a组细胞克隆数目、S期细胞百分比明显升高(P<0.05)。与NC组、miR-NC组相比,miR-19a组细胞p-JAK2、p-STAT3蛋白表达水平,p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3比值明显升高(P<0.05)。与NC组、miR-NC组相比,miR-19a组细胞p-JAK2、p-STAT3基因mRNA表达水平,p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3比值明显升高(P<0.05)。结论卵巢癌组织miR-19a高表达,miR-19a过表达可能通过Akt/mTOR通路促进卵巢癌细胞的增殖。

急性非淋巴细胞白血病患者骨髓中LKB1基因的表达水平及临床意义

目的探讨人类肝激酶B1 (Liver kinase B1,LKB1)基因在急性非淋巴细胞白血病(AML)患者骨髓中表达水平,及其与患者预后的相关性。方法选取2015年5月~2017年1月本院收治的90例AML患者标本为研究对象,同时选取非恶性血液系统疾病患者骨髓标本30例为对照组。采用实时荧光定量PCR法(qRT-PCR)检测各组骨髓中LKB1基因表达水平。Western Blot检测LKB1蛋白表达。Kaplan-Meier生存分析LKB1基因与AML预后的相关性。结果 AML患者骨髓中LKB1基因突变率、mRNA及LKB1蛋白表达量明显低于对照组(χ^(2)=13.274,t=34.134,P<0.05)。LKB1基因扩增率、mRNA表达量从高到低顺序M1(81%,17/21)>M5(78.6%,11/14)>M6(75%,3/4)>M2(42.4%,14/33)>M4(41.7%,5/12)>M3(35.3%,6/17)。LKB1高扩增组AML患者的随访生存率高于LKB1低扩增患者(χ^(2)=8.039,P<0.05)。LKB1高扩增组的中位生存时间高于LKB1低扩增组(27.3个月vs 19.8个月)(x^(2)=5.552,P<0.05)。LKB1高扩增组患者的化疗后感染、化疗后复率及髓外浸润发生率低于LKB1低扩增患者,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 AML患者骨髓中LKB1基因低扩增,且表达水平越低AML病情越严重,预后越差。

miR-96调控MYB表达与儿童急性髓系白血病细胞侵袭及凋亡活性相关性分析

目的:分析儿童急性髓系白血病(AML)血清miR-96靶向调控沉默转录因子MYB表达水平与侵袭及凋亡活性的相关性。方法:选择2017年1月至2019年11月中国人民解放军联勤保障部队第九二八医院确诊AML患儿共65例(其中35例初发,30例完全缓解),同时选择30例免疫性血小板减少患儿作为对照组。分析两组患儿的临床特征。qRT-PCR检测并比较两组患儿外周血标本中miR-96与MYB的表达水平;通过脂质体Lipofectamine2000介导将miR-96 mimics及其阴性对照(NC)、inhibitor-miR-96及其NC转染至4组HL60细胞,采用Western blot检测各组细胞MYB表达水平;采用Transwell法检测细胞的侵袭能力;分别在24、48和72 h采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)细胞增殖试验检测细胞增殖活性;采用流式细胞术检测细胞凋亡率。结果:与对照组比较,AML患儿miR-96呈高表达,而MYB呈低表达(P<0.05)。与完全缓解AML患儿相比,初发AML患儿miR-96高表达,MYB呈低表达(P<0.05)。Western blot检测显示,miR-96转染后4组HL60细胞MYB的表达水平存在差异(P<0.05),miR-96 mimics组最低,miR-96 NC组与inhibitor-miR-96 NC组次之,inhibitor-miR-96组最高(P<0.05),而miR-96 NC组与inhibitor-miR-96 NC组无差异(P>0.05)。Transwell法检测显示,miR-96过表达对HL60细胞侵袭具有促进效应。MTT细胞增殖试验显示,miR-96促进HL60细胞增殖,抑制凋亡,具有时间依赖性(r=0.804)。流式细胞术检测结果显示,miR-96抑制HL60细胞凋亡作用。结论:miR-96通过靶向负调控MYB表达水平影响AML细胞侵袭及凋亡水平,可能成为治疗儿童AML的一个新策略。