miR-19a通过Fas基因调节胃癌细胞增殖水平的实验研究

目的研究miR⁃19a通过Fas基因调节胃癌细胞增殖水平的作用。方法培养胃癌SGC⁃7901细胞株后转染阴性对照(NC)模拟物、miR⁃19a模拟物、Fas的siRNA、NC的siRNA、过表达Fas的pcDNA3.1质粒、空白的pcDNA3.1质粒,检测细胞增殖活力、细胞凋亡率及细胞中miR⁃19a、Fas的表达量,采用双荧光素酶报告基因验证miR⁃19a与Fas基因mRNA 3’UTR的靶向结合;皮下注射胃癌SGC⁃7901细胞株后建立胃癌荷瘤小鼠模型,瘤周注射NC模拟物或miR⁃19a模拟物,测定移植瘤质量及移植瘤中Fas的表达量。结果miR⁃19a模拟物组的细胞增殖活力及细胞中miR⁃19a的表达量明显均高于NC组、NC模拟物组,细胞凋亡率、细胞中Fas的表达量、双荧光素酶报告基因的荧光值均明显低于NC组、NC模拟物组(P<0.05);siRNA⁃Fas组的细胞增殖活力明显高于siRNA⁃NC组,细胞凋亡率及细胞中Fas的表达量均能明显低于siR⁃NA⁃NC组(P<0.05);转染过表达Fas的pcDNA3.1质粒能够削弱miR⁃19a模拟物促进细胞增殖、抑制细胞凋亡的作用;在移植瘤小鼠中,miR⁃19a模拟物组的移植瘤质量明显高于NC组、NC模拟物组,移植瘤中Fas的表达量明显低于NC组、NC模拟物组(P<0.05)。结论miR⁃19a能够促进胃癌细胞增殖且靶向抑制Fas基因是介导该作用的分子机制之一。