漆黄素对血管紧张素Ⅱ诱导心肌成纤维细胞活性的影响

目的探讨漆黄素对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌成纤维细胞活性及白细胞介素33(IL-33)/白细胞介素1受体样分子1(ST2)信号通路的影响。方法体外培养人心肌成纤维细胞,并将细胞分为对照组、AngⅡ组、漆黄素1组(1.25μmol/L)、漆黄素2组(2.5μmol/L)、漆黄素3组(5.0μmol/L)。细胞计数试剂盒8法检测心肌成纤维细胞活力。免疫荧光染色检测α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达。ELISA法检测Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原表达。Western blot法检测增殖蛋白β连环蛋白、细胞周期蛋白D1及α-SMA、IL33/ST2信号通路蛋白表达。结果与对照组比较,AngⅡ组心肌成纤维细胞活力、α-SMA、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、β连环蛋白、细胞周期蛋白D1、IL-33、ST2表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与AngⅡ组比较,漆黄素1组、漆黄素2组、漆黄素3组心肌成纤维细胞活力、α-SMA、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、β连环蛋白、细胞周期蛋白D1表达明显降低,且随着漆黄素浓度升高,心肌成纤维细胞各指标呈剂量依赖性降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与AngⅡ组比较,漆黄素1组、漆黄素2组、漆黄素3组心肌成纤维细胞IL-33、ST2表达明显降低(1.26±0.21、0.77±0.15、0.29±0.13 vs 1.75±0.19,1.15±0.14、0.64±0.12、0.28±0.09 vs 1.62±0.16,P<0.05),且随着漆黄素浓度升高,IL-33、ST2表达逐渐降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论漆黄素能够抑制AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞活化及IL-33/ST2信号通路,可能是心肌纤维化治疗的潜在药物。

沙库巴曲缬沙坦与依那普利序贯用药对慢性心力衰竭的疗效研究

目的探究沙库巴曲缬沙坦与依那普利序贯用药治疗慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)的效果。方法112例CHF患者随机均分为观察组(沙库巴曲缬沙坦与依那普利序贯用药)及对照组(依那普利),每组56例。比较两组疗效、治疗前及治疗6个月后心功能、心肌酶谱指标、血清髓样分化因子(myeloid differentiation factor,MyD)88、微RNA(microRNA,miR)-30a、miR-101a及生活质量。结果治疗后,观察组总有效率高于对照组(96.43%vs 83.93%,P<0.05)。两组左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径、肌酸磷酸激酶、肌酸磷酸激酶同工酶、羟丁酸脱氢酶、心肌肌钙蛋白、N-末端脑钠肽前体、MyD88、miR-30a水平及明尼苏达HF生活质量问卷评分低于治疗前,且观察组低于对照组(P<0.05),两组左心室射血分数、6 min步行距离及miR-101a水平高于治疗前,且观察组高于对照组(P<0.05)。两组不良反应发生率无统计学差异(12.50%vs 8.93%,P>0.05)。结论沙库巴曲缬沙坦与依那普利序贯用药治疗CHF安全、有效,促进患者心功能及生活质量改善。

如何让你的血管更年轻

当今社会,心脑血管疾病已成为毁掉我们人类健康的第一大杀手,且呈疾病年轻化趋势,30岁左右心肌梗塞、脑梗塞的患者逐步增多。心脑血管疾病的发病机制是动脉粥样硬化病变,即动脉血管内粥样斑块形成。引发“人未老,血管先衰”的原因很多,其中不良的饮食生活习惯造成的“三高”(即血脂高、血糖高、血压高)和吸烟是导致动脉粥样硬化最常见的四种原因。