海南地不容生物碱抑制肿瘤细胞增殖及构效关系解析

目的研究海南地不容(Stephania hainanensis H.S.Lo et Y.Tsoong)生物碱对人肝癌细胞Hep G-2、乳腺癌细胞MCF-7、胃癌细胞SGC-7901增殖的影响,筛选出有效的抗肿瘤化合物以及其敏感细胞株;分析其生物碱的构效关系。方法采用MTT法检测不同浓度的海南地不容生物碱对人肝癌细胞Hep G-2、乳腺癌细胞MCF-7、胃癌细胞SGC-7901增殖的抑制率;通过查阅国内外相关文献,分析海南地不容生物碱抗肿瘤活性的基本构效关系。结果MTT结果显示荷包牡丹碱、氧化克班宁、去甲荷包牡丹碱和克班宁对人肝癌Hep G-2、乳腺癌MCF-7和胃癌SGC-7901细胞的增值分别具有不同程度的剂量依赖性的抑制作用,各给药组分吸光度值与空白对照组比具有显著性差异(P<0.01),与阳性对照比较无明显统计学差异(P>0.05);海南地不容生物碱结构中的1,2-亚甲二氧基、N-亚甲基等取代基以及其化学结构的平面性对其抗肿瘤活性有重要影响。结论海南地不容中具有明显抗肿瘤作用的生物碱为荷包牡丹碱、氧化克班宁、去甲荷包牡丹碱和克班宁,其敏感细胞株均为乳腺癌细胞MCF-7;通过分析海南地不容生物碱的结构和抗肿瘤活性的关系,初步明确了其抗肿瘤活性可能与其结构易于抑制DNA拓扑异构酶和诱导细胞凋亡有关。

黎药海南地不容氧化克班宁对人乳腺癌MCF-7细胞微管位点和微管蛋白的调控机制研究

目的:本论文深入探究黎药海南地不容抗乳腺癌活性化合物氧化克班宁对微管网络的破坏能力,研究氧化克班宁在分子层面和细胞层面对微管网络稳态的影响。方法:首先采用EBI位点竞争法和分子对接来确定氧化克班宁对微管位点的占据力;其次,采用Western Blot法检测STAT3、PKA1、CAMK4和PKA检测氧化克班宁对微管蛋白的影响。结果:EBI位点竞争法结果显示,EBI与β-微管蛋白加合物比β-微管蛋白出现在分子量更小的区域(ctrl2)。分子对接结果显示,氧化克班宁可以占据微管蛋白的秋水仙碱位点。Western Blot结果显示,低、中、高3个浓度的氧化克班宁或阳性药Taxol作用MCF-7细胞48 h后,显著降低STAT3蛋白表达水平(P<0.01),显著降低PKA1和CAMK4蛋白表达水平(P<0.05,P<0.01),并且可降低PKA蛋白表达水平,与对照组差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:氧化克班宁结合在微管蛋白秋水仙碱位点扰乱微管蛋白聚合,造成MCF-7细胞有丝分裂,从而导致MCF-7细胞死亡。氧化克班宁可通过抑制MCF-7细胞中STAT3、PKA1、CAMK4和PKA蛋白的表达水平,干扰纺锤体形成,最终造成MCF-7细胞有丝分裂灾难。

LC术后Hem-o-lok夹移位至胆总管一例

病例患者女性,54岁,因“出现腹痛、黄疸、发热1 d”于2023年6月11日收入海南省肿瘤医院。既往史:半年前因胆囊结石行腹腔镜胆囊切除术(laparoscopic cholecystectomy,LC),术后恢复顺利,无并发症及腹部不适;发现高血压半年,规律口服硝苯地平缓释片控制。

miR-30e-5p通过靶向PIK3CD介导PI3K/AKT/mTOR信号通路对肝癌细胞侵袭和迁移的影响

目的:探讨mi R-30e-5p通过靶向磷酸肌醇-3-激酶催化亚基δ肽(PIK3CD)介导磷酸肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路抑制肝癌细胞的侵袭、迁移的机制。方法:将Hep G2通过转染相应质粒后分为对照组、miR-30e-5p mimics组、PIK3CD敲低组、阴性对照组、miR-30e-5p mimics+PIK3CD过表达组,实时荧光定量PCR和免疫印迹检测细胞miR-30e-5p、PIK3CD与PI3K/AKT/mTOR信号通路表达;CCK-8法检测各组细胞增殖率;细胞划痕实验和Transwell侵袭实验分别检测各组细胞迁移、侵袭情况;以免疫印迹实验检测各组细胞基质金属蛋白酶(MMP)2、MMP9及E-cadherin、N-cadherin、Vimentin蛋白表达。采用双荧光素酶报告实验检测miR-30e-5p对PIK3CD的靶向调节。结果:与对照组相比,mi R-30e-5p mimics组、PIK3CD敲低组增殖率、迁移率、侵袭数、PIK3CD蛋白与mRNA表达、N-cadherin、MMP2、MMP9、磷酸化PI3K、磷酸化AKT、磷酸化m TOR蛋白表达降低(P<0.05),E-cadherin表达升高(P<0.05)。过表达PIK3CD减弱了miR-30e-5p mimics对肝癌细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用,并升高PI3K/AKT/mTOR通过相关蛋白表达。miR-30e-5p可靶向下调PIK3CD表达。结论:上调miR-30e-5p可通过降低PIK3CD表达而阻止PI3K/AKT/mTOR信号激活,从而抑制肝癌细胞增殖、迁移和侵袭。

感染坏死性胰腺炎一例诊治分析

通过对1例感染坏死性胰腺炎(INP)患者的诊治过程进行记录与分析,并结合本中心的临床经验及对INP诊疗进展的文献综述,针对外科干预时机及策略进行讨论与总结。总结认为,对于INP的外科干预时机应尽量于4周后进行,而对于外科干预策略的决定应优先选择整体创伤较小的内镜或微创入路(腹腔镜或硬镜)清创,其次是开腹清创;但不应拘束于一种治疗模式,可结合自身条件在充分评估病情后进行升阶梯治疗。整体治疗策略应根据胰腺坏死性感染病灶的位置、累及范围、病程时期、患者一般情况等条件,由MDT团队制定个体化的治疗方案。

肝癌肉瘤1例报告

1病例资料患者女性,51岁,因“右上腹隐痛3 d”于2016年1月21日入住海南省人民医院。患者于3 d前无明显诱因出现右上腹隐痛,无腹胀腹泻,无畏寒发热,无恶心呕吐。于当地医院医院查腹部彩超提示:右肝前叶占位,考虑原发性肝癌。入院查体:巩膜无黄染,无肝掌和蜘蛛痣。

经皮置管冲洗引流治疗感染性胰周坏死

目的探讨感染性胰周坏死采用经皮穿刺置管配合冲洗引流治疗的临床疗效。方法2018年1月~2022年6月收治的感染性胰周坏死10例,采用穿刺置管冲洗引流治疗,记录病人引流时间、恢复情况及并发症发生情况。结果9例经穿刺冲洗引流处理后均痊愈,1例穿刺置管冲洗引流治疗失败行开腹清创术后治愈,住院平均冲洗引流时间32天,无并发症发生,治愈后未再复发。结论经皮穿刺逐级置换冲洗引流具有微创、效果明确等特点,可考虑单独用于部分病人感染性胰周坏死的治疗,值得推广。

Toll样受体4、丝切蛋白-1及可溶性白细胞介素-2受体在肝癌患者组织中的表达及意义

目的探讨Toll样受体(TLR)4、丝切蛋白(ADF)-1及可溶性白细胞介素-2受体(SIL-2R)在肝癌组织中的表达及意义。方法纳入肝癌患者50例,取患者手术切除癌组织、癌旁组织标本。Western印迹法检测TLR4、ADF-1表达,酶联免疫吸附试验检测SIL-2R表达,对待测标本进行免疫组化染色。结果癌组织中TLR4、ADF-1、SIL-2R表达明显高于癌旁组织(P<0.05)。肿瘤体积≥5 cm^(3)、病理分期Ⅲ、Ⅳ期、有淋巴结转移、低分化患者TLR4、ADF-1、SIL-2R表达更高(均P<0.05)。肝癌组织中TLR4、ADF-1、SIL-2R表达呈正相关(P<0.05)。结论TLR4、ADF-1、SIL-2R在肝癌组织中呈现异常高表达,与肿瘤体积等病理参数具有相关性,且三者在肝癌组织中具有一定相关性,为肝癌的诊断、疗效评价、预后评估提供新的参考依据。

ANLN在肝内胆管癌中的表达及对胆管癌细胞增殖的影响

目的:探讨ANLN基因在肝内胆管癌组织中的表达情况以及在胆管癌细胞增殖中的作用及机制。方法:收集手术切除的40例肝内胆管癌患者癌组织及癌旁组织,采用RT-PCR、Western blot以及免疫组化的方法检测组织中ANLN mRNA和蛋白表达水平,比较ANLN在肝内胆管癌组织与癌旁组织中的表达差异,分析其与肿瘤分期及肿瘤大小的关系。使用小干扰RNA建立ANLN低表达HUCCT1细胞系,行CCK8、平板克隆以及流式细胞检测观察ANLN对胆管癌细胞体外增殖能力的影响。行String软件预测与ANLN相关的蛋白,行RT-PCR、Western blot方法检测两者间的相关性以及周期蛋白CyclinD1表达差异。结果:Western blot和RT-PCR显示ANLN在肝内胆管癌组织中高表达。临床数据分析显示ANLN的表达与肝内胆管癌患者的肿瘤大小及TNM分期密切相关,并且ANLN表达高的患者预后较差。利用小干扰RNA(siRNA)下调ANLN能有效抑制胆管癌细胞的增殖能力。Western blot实验证明下调ANLN导致周期蛋白Cyclin D1、Cyclin A表达明显减少。String预测ANLN与TPX2相关,经Western blot和RT-PCR得到验证。结论:ANLN可能通过TPX2调节肝内胆管癌细胞的增殖能力,促进肝内胆管癌的发展,这可为肝内胆管癌的治疗提供新靶点。

前入路和常规入路右半肝切除术的临床效果比较

目的比较前入路和常规入路右肝切除术治疗原发性肝病的临床效果。方法回顾性分析海南省肿瘤医院2015年12月~2018年2月收治的67例肝癌病人的病历资料。所有病人均行右半肝切除术,其中男性39例(58.2%),女性28例(41.8%),根据手术方式分为前入路组(n=32)和常规入路组(n=35),比较两组病人的出血量、血管副损伤发生率、手术时间、肝门阻断时间、术后并发症(出血、感染、小肝综合征、胆漏)发生率、术后1 d肝功能、住院时间、住院费用、根治率、无瘤生存时间、术后1年和2年生存率,并对结果进行统计学分析。结果前入路组的肝门阻断时间短,术后1 d肝功能异常程度低,根治率高,无瘤生存时间长,术后1、2年生存率高,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者的出血量、血管副损伤发生率、手术时间、并发症发生率、住院时间、住院费用等指标,差异无统计学意义(P>0.05)。结论前入路肝切除术较常规入路肝切除能使肝癌患者获益更多,根据医生熟练程度可作为右半肝切除的首选方案。

PRMT5在胃癌中的表达及其对胃癌细胞增殖、凋亡、迁移能力的影响

背景与目的:蛋白精氨酸甲基转移酶5(protein arginine methyltransferase 5,PRMT5)是一种能调控细胞周期的酶,对细胞分裂周期有影响,可以通过调控细胞分裂周期影响细胞的增殖与凋亡。探讨PRMT5在胃癌中的表达及对胃癌细胞增殖、凋亡、迁移能力的影响。方法:采用蛋白质印迹法(Western blot)检测2016年5月-2019年1月在海南省肿瘤医院确诊为胃癌并进行手术治疗的患者的胃癌组织及其癌旁组织(距离癌组织>5 cm)标本(共88例)中的PRMT5的表达,分析PRMT5相对表达量与胃癌临床特征的关系;用PRMT5小干扰RNA(PRMT5-siRNA)和阴性对照(siRNA-NC)转染人胃癌细胞系SGC-7901,以未转染的SGC-7901细胞作为对照组。采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)和Western blot检测转染后细胞中PRMT5 mRNA表达和蛋白水平;采用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)检测细胞增殖;采用流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测细胞凋亡;采用划痕实验检测细胞迁移能力;采用Transwell细胞侵袭实验检测细胞侵袭能力;采用Western blot检测cleaved caspase 3、磷脂酰肌醇3激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)和磷酸化AKT(phosphorylated-AKT,p-AKT)蛋白表达。结果:PRMT5在胃癌组织中的表达高于癌旁组织(P<0.01);PRMT5表达水平与胃癌的病理学分级、分期、淋巴结转移有关(P均<0.05);转染后siRNA-NC组和对照组PRMT5 mRNA和蛋白表达量、胃癌细胞的增殖率、凋亡率、cleaved caspase 3、PI3K、AKT、p-AKT蛋白表达量、划痕愈合率、细胞侵袭数差异均无统计学意义(P>0.05),转染后siRNA-NC组和对照组PRMT5 mRNA和蛋白表达量、胃癌细胞增殖率、PI3K、p-AKT、AKT蛋白表达量、划痕愈合率、细胞侵袭数均高于PRMT5-siRNA组,而凋亡率、cleaved caspase 3低于PRMT5-siRNA组(P均<0.05)。结论:PRMT5在胃癌组织中表达明显升高,其表达水平与胃癌的发生、发展、转移恶化密切相关,下调PRMT5的表达可明显减弱胃癌细胞的增殖、迁移能力,同时促进胃癌细胞的凋亡。

uPA、sPD-L1对肝癌切除术后患者临床预后的评估价值

目的分析尿激酶纤溶酶原激活物(urokinase plasminogen activator,uPA)、可溶性程序性死亡配体1(soluble programmed death ligand 1,sPD-L1)在肝癌患者中的表达,探讨其对肝癌术后患者不良预后预测的临床价值。方法选取2014年1月至2016年6月我院收治的肝癌患者122例(肝癌组)、肝硬化患者80例(肝硬化组)。同期,另选健康体检者80例(对照组)。采用酶联免疫吸附法检测各组血清uPA、sPD-L1水平。分析血清uPA、sPD-L1与肝癌患者临床病理特征及预后关系;分析血清uPA、sPD-L1对原发性肝癌不良预后的预测价值。结果肝癌组血清uPA、sPD-L1水平高于肝硬化组、对照组,肝硬化组血清uPA、sPD-L1水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。肝癌术后血清uPA、sPD-L1水平低于术前(P<0.05)。肝癌患者的不同分化程度、TNM分期、淋巴结转移和门静脉癌栓的血清uPA、sPD-L1相比,差异有统计学意义(P<0.05)。肝癌死亡患者血清uPA、sPD-L1水平高于存活患者,差异有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线分析示:血清uPA、sPD-L1预测肝癌术后患者不良预后的曲线下面积为0.823、0.892。结论肝癌患者血清uPA、sPD-L1明显升高,uPA、sPD-L1升高与肝癌患者病情进展及预后不良有关,其可作为肝癌术后患者临床预后评估的参考指标。

程序性死亡受体1抑制剂治疗晚期肝癌导致免疫性肝毒性的临床特点及影响因素分析

目的分析程序性死亡受体1(programmeddeath-1,PD-1)抑制剂治疗晚期肝癌患者导致免疫性肝毒性的临床特点及影响因素,为免疫性肝毒性的治疗管理提供理论依据。方法回顾性分析2020年9月至2022年9月在海南省肿瘤医院接受PD-1抑制剂治疗的135例晚期肝癌患者的临床资料,统计分析免疫性肝毒性发生的影响因素。结果在接受免疫治疗的135例肝癌患者中,46例出现免疫性肝毒性,发生率为34.1%,其中男性33例,女性13例;发生时间为3~26周,中位发生时间为25d;年龄为34~73岁,中位年龄为62岁。肝毒性分级G1组11例,G2组27例,G3组6例,G4组2例。单因素分析显示,发生免疫性肝毒性患者与未发生免疫性肝毒性患者的年龄、总胆红素水平和Child-Pugh分级的差异具有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析提示肝功能Child-Pugh分级B级是影响患者发生免疫性肝毒性的独立危险因素。结论肝功能Child-Pugh分级B级是PD-1抑制剂治疗晚期肝癌患者发生免疫性肝毒性的危险因素。

经脐单孔腹腔镜胆囊切除术治疗胆囊结石疗效分析

目的 探讨经脐单孔腹腔镜胆囊切除术(LC)治疗胆囊结石的安全性和疗效。方法 回顾性分析2018年6月至2022年6月在海南省肿瘤医院行LC的201例胆囊结石患者临床资料。其中男91例,女110例;年龄27~74岁,中位年龄51岁。患者均签署知情同意书,符合医学伦理学规定。根据手术方式,将患者分为单孔LC组(单孔组,107例)和三孔LC组(三孔组,94例)。两组手术时间、满意度评分等比较采用t检验,并发症发生率、中转开腹率等比较采用χ^(2)检验或Fisher确切概率法。结果 两组患者均手术顺利,单孔组中转开腹1例,三孔组无中转开腹,差异无统计学意义(P=0.347)。两组术中出血量、手术时间、住院时间、住院费用等差异无统计学意义(P>0.05);亚组分析显示,对于胆囊结石>2 cm的患者,单孔组平均手术时间为(44±8)min,明显短于三孔组的(55±7)min(t=-12.685,P<0.05)。单孔组术后并发症发生率为1.9%(2/107),三孔组相应为2.1%(2/94),差异无统计学意义(χ^(2)=0.418,P>0.05)。单孔组患者满意度评分为(42.8±2.8)分,明显高于三孔组(33.7±4.9)分(t=32.710,P<0.05)。结论 经脐单孔LC治疗胆囊结石安全、有效,且具有美容效果更佳,患者满意度高等优势;对于大于2 cm的胆囊结石,单孔法手术时间更短。

长链非编码RNA HOXC13-AS在肝细胞癌中的表达及对细胞增殖、侵袭的影响

目的观察长链非编码RNA HOXC13反义RNA(RNA HOXC13-AS)在肝细胞癌中的表达,探讨其对肝癌细胞增殖和侵袭的影响。方法实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测肝癌细胞株及正常肝细胞株中HOXC13-AS相对表达水平。体外培养HepG2细胞,设置空白对照组(不转染)、LV-NC组(转染携带HOXC13-AS-NC慢病毒)、LV-HOXC13-AS-shRNA组(转染携带HOXC13-AS-shRNA慢病毒),CCK-8法检测各组细胞增殖情况,Transwell法及细胞划痕实验检测各组肝癌细胞侵袭及迁移能力,蛋白免疫印记(WB)法检测增殖与侵袭相关蛋白表达水平。结果与人正常肝细胞株L02(0.22±0.03)比较,肝癌细胞株HepG2(1.02±0.04)、SMMC-7721(0.71±0.03)、HUH7(0.59±0.03)、SNU-182(0.41±0.03)中HOXC13-AS的表达水平显著升高,差异均有统计学意义(均P<0.05),以肝癌细胞HepG2中HOXC13-AS相对表达水平最高。与空白对照组、LV-NC组比较,LV-HOXC13-AS-shRNA组中HepG2细胞增殖、迁移与侵袭能力及基质金属蛋白酶-2、Ki-67、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)相对表达水平明显降低,而组织金属蛋白酶抑制剂-2蛋白相对表达水平明显升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论HOXC13-AS在肝癌细胞中高表达,HOXC13-AS低表达可抑制HepG2细胞的增殖、侵袭。

牛磺酸上调基因1和微小RNA-145在胃癌中的表达关系研究

目的检测牛磺酸上调基因1(TUG1)和微小RNA-145(miR-145)在胃癌中的表达情况,探讨两者在胃癌发病中的作用及关系。方法选取2016年2月至2017年2月于海南省肿瘤医院行根治性胃切除术的局部进展期胃癌患者110例,采用实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测胃癌组织和癌旁正常组织中TUG1、miR-145的相对表达量,分析TUG1、miR-145表达相关性及其与临床病理资料、术后生存的关系。结果与正常组织相比,胃癌组织中TUG1的表达明显升高(P<0.05),miR-145的表达明显降低(P<0.05)。胃癌组织中TUG1、miR-145的相对表达量呈明显负相关关系(P<0.05)。TUG1的表达水平与胃癌患者的淋巴结转移、肿瘤分化程度、临床分期有关(P<0.05),miR-145的表达水平与胃癌患者的淋巴结转移、临床分期有关(P<0.05)。TUG1低表达的胃癌患者总生存率明显高于TUG1高表达者(P=0.010),miR-145高表达胃癌患者总生存率明显高于miR-145低表达者(P<0.001)。结论在胃癌组织中,TUG1明显高表达,miR-145明显低表达,且两者呈负相关关系,具有判断胃癌预后的价值。

实时动态超声造影在肝癌射频消融治疗中的价值分析

背景与目的:肝癌射频消融(RFA)治疗作为肝癌治疗行之有效的微创治疗模式被广泛应用,超声造影可实时动态地观察肝血流的变化,对肝癌的RFA治疗具有重要指导作用。本研究探讨实时动态肝脏超声造影引导肝癌RFA治疗的临床应用价值。方法:选取2017年2月—2019年2月期间40例因肝癌就诊我科行RFA的患者,按超声引导方式分组,22例为常规超声组(常规组),18例超声造影组(造影组)。比较两组RFA治疗的完全消融率(术后1个月复查增强CT评估)、术后并发症(感染、胆汁漏、出血、针道种植转移、坏死性肝脓肿、肝衰竭、皮肤灼烧坏死)发生率、平均住院时间、住院费用等;RFA后行实时超声造影鉴别肿瘤残留与凝固性坏死,分析肿瘤残留率;并对RFA治疗疗效行多因素Logistic回归分析。结果:40例患者手术均获得成功,常规组完全消融15例,完全消融率68.2%,造影组完全消融17例,完全消融率94%,组间差异有统计学意义(P<0.05);两组患者的并发症发生率、平均住院时间、住院费用等均无统计学差异(P>0.05)。肝内单发病灶、是否肝内有子灶、是否超声造影是影响RFA疗效的独立预后因素。结论:实时动态超声造影引导下RFA效果优越,完全消融率高;可降低局部复发率;对肿瘤残留与凝固性坏死的鉴别及时准确。

混合型肝癌与肝细胞癌共存1例报告并文献复习

背景与目的:混合型肝癌(c HCC-CC)是临床原发肝癌中比较少见的类型,因其临床表现不典型导致术前诊断困难,主要依靠术后病理确诊。在同一肝癌组织标本中,肝细胞癌(HCC)和c HCC-CC同时存在的病例更是少见。本文回顾1例c HCC-CC和HCC共存的临床资料,结合既往文献对本病特点进行复习,以期为临床工作提供经验借鉴。方法:回顾性分析海南省肿瘤医院肝胆胰外科收治的1例肝癌患者的临床资料,该患者术后病理提示肝VII段2个病灶分别为HCC、c HCC-CC,结合前期文献资料进行复习总结。结果:患者,男性,60岁;因肝占位病变就诊海南省肿瘤医院肝胆胰外科行手术治疗。术前上腹部增强MRI可见肝VII段肿物2个,其中一肿物动脉期强化明显,静脉及延迟期造影剂快速排出;另一肿物动脉期肿瘤部分强化,静脉期肿瘤不均匀强化。初步诊断:肝癌伴肝内转移。全麻下行肝VII段切除术。术后病理:肝VII段肿瘤2个,肿瘤1大小2.0 cm×1.5 cm×1.0 cm,免疫组化hepatocyte (+),GPC-3 (部分+),CD34 (血管内皮+),Ki (2%+),考虑HCC;肿瘤2大小1.2 cm×1.5 cm×0.5 cm,免疫组化Hepatocyte (+),GPC-3 (-),CD34 (血管内皮+),Ki (<1%+),CK19 (胆管+),CK7 (胆管+)。病理诊断:c HCC-CC;周围肝组织呈肝硬化改变,有片状坏死及脉管瘤栓,切缘阴性。术后10 d恢复顺利出院;未见高危复发因素,无预防性靶向治疗。常规随访未见肿瘤复发征象,患者肝功能,甲胎蛋白(AFP),CA19-9,CEA均正常,一般状况良好。结论:当发现影像学和肿瘤标志物不能完全匹配HCC和胆管细胞癌,且存在AFP、CEA、CA19-9同时增高时,应考虑c HCC-CC的可能性,必要时可行穿刺活检证实,在充分考虑肿瘤分期和肿瘤生物学活性的基础上,根治性手术治疗是此类型肝癌的最佳治疗方案。