不同中心静脉置管在CCU患者中的应用研究

在冠心病监护病房(CCU),中心静脉置管是抢救危急重症患者的重要手段之一,可以更好地进行液体复苏、监测血流动力学指标、静脉营养等,为后续诊疗提供了重要的保障[|-31。然而中心静脉置管具有一定难度,对操作者具有一定技术要求,不然会产生严重的不良并发症,严重影响患者的康复。临床上较为常见的中心静脉置管主要有股静脉置管和锁骨下静脉置管,两种中心静脉置管各具特点,难易程度和并发症发生率也各不相同。本研究对这两种不同深静脉置管在CCU患者的临床应用效果进行比较分析,为相关临床工作提供参考。

外泌体源性miR-939靶向ADCY6调控缺氧诱导的心肌细胞损伤

目的探究外泌体源性miR-939调控ADCY6在缺氧诱导的心肌细胞损伤中的作用机制。方法收集急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者血清,从血清以及正常心肌细胞中分离外泌体(exosome,exo),二氯化钴(CoCl2)处理H9C2细胞建立缺氧心肌细胞模型。将正常心肌细胞exo与H9C2细胞共培养并检测miR-939的表达。使用MTT、Transwell、流式细胞术检测细胞活力、迁移、凋亡。双荧光素酶报告实验验证miR-939与ADCY6的靶向调控关系。结果AMI患者血清、血清外泌体以及缺氧处理的心肌细胞中miR-939表达降低。正常心肌细胞exo能促进缺氧处理的H9C2细胞的增殖、迁移,并抑制心肌细胞凋亡(均P<0.05)。在exo中敲减miR-939能部分抵消exo的保护作用。ADCY6被证实是miR-939的靶基因,exo能够促进心肌细胞的增殖、迁移,抑制细胞凋亡,且联合miR-939效果更显著(P<0.05)。exo-miR-939的作用可被ADCY6部分抵消(均P<0.05)。结论正常心肌细胞exo通过将miR-939传递给缺氧诱导的心肌细胞来抑制ADCY6的表达,从而减轻心肌细胞损伤,为AMI的诊断和治疗提供了新的分子靶点。

重症肺炎并发呼吸衰竭PCT、hs-CRP、CER表达及与心肌损害的关系

重症肺炎是临床常见的疾病,多表现出低血压、休克、呼吸衰竭等[1-2]。呼吸衰竭是重症肺炎患者常见并发症,发生率达30%~70%[3]。可并发心肌损伤,威胁生命,尽早诊治对改善预后有重要意义[4-5]。重症肺炎并发呼吸衰竭的发生、发展与细胞因子密切相关[6-7]。降钙素原(PCT)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)为感染性指标,对重症肺炎病情发展及预后有重要作用;铜蓝蛋白(CER)是一种含铜α2糖蛋白,与心肌损害紧密关系[8-9]。本文对我院收治的重症肺炎并发呼吸衰竭患者51例中PCT、hs-CRP、CER表达及与心肌损害进行分析,报道如下。