卵巢浆液性癌中miR-203和miR-595表达与预后的关系

目的探讨卵巢浆液性癌组织中miR-203、miR-595表达与患者临床病理特征、预后的关系,并分析其对卵巢浆液性癌预后的预测价值。方法收集卵巢浆液性癌的手术组织样本(癌组织和癌旁正常组织),应用RT-PCR技术检测组织样本中miR-203、miR-595的表达;分析癌组织中miR-203、miR-595表达与临床病理特征的关系;Kaplan-Meier生存曲线分析miR-203、miR-595表达与患者预后的关系;Cox回归模型分析卵巢浆液性癌的预后影响因素;受试者工作特征曲线分析miR-203、miR-595表达对卵巢浆液性癌预后的预测价值。结果与癌旁正常组织相比,卵巢浆液性癌组织中miR-203表达增加(P<0.05),miR-595表达降低(P<0.05)。miR-203表达与淋巴结转移、FIGO分期相关(P均<0.05);miR-595表达与组织学分级、淋巴结转移、FIGO分期相关(P均<0.05)。Kaplan-Meier生存曲线结果显示,miR-203高表达组、miR-595低表达组患者的预后较差(P均<0.05)。Cox回归模型分析结果显示:淋巴结转移、较高FIGO分期、miR-203高表达、miR-595低表达是卵巢浆液性癌预后的独立危险因素(P均<0.05)。受试者工作特征曲线结果表明,miR-203、miR-595有较好的预测卵巢浆液性癌预后的价值,CA125、miR-203、miR-595联合检测的灵敏度、特异度分别为0.990、0.867。结论卵巢浆液性癌组织中miR-203高表达,miR-595低表达,且均与较差临床病理特征、不良预后相关;miR-203、miR-595可能是卵巢浆液性癌患者预后预测的潜在指标。

宫颈癌组织中miR-183与GSPT1的表达及临床意义

目的探讨宫颈癌组织中微小RNA(miR)-183与细胞周期G1到S期的转换1(GSPT1)的表达及与预后的关系。方法收集2014年1月至2016年12月接受根治性手术的91例宫颈癌患者。采用实时荧光定量PCR检测91例宫颈癌和癌旁组织中miR-183和GSPT1的表达。分析宫颈癌组织中miR-183与GSPT1表达的相关性,并采用生物信息学方法预测两者之间的结合位点。进一步分析miR-183和GSPT1表达与宫颈癌临床病理特征及预后的关系。结果宫颈癌组织中miR-183的表达(0.521±0.065)低于癌旁组织(1.241±0.286),差异有统计学意义(P=0.000)。宫颈癌组织中GSPT1的表达(2.034±0.374)高于癌旁组织(0.708±0.157),差异有统计学意义(P=0.000)。宫颈癌组织中miR-183与GSPT1的表达呈负相关(r=-0.621,P=0.001)。生物信息学预测结果显示,GSPT1 mRNA第981至987碱基存在与miR-183相互作用的位点。宫颈癌组织中miR-183和GSPT1表达与FIGO分期、分化程度、肌层浸润和淋巴结转移有关(P<0.05),与年龄和病理类型无关(P>0.05)。全组1、3、5年无病生存率分别为86.8%、73.6%和61.5%。miR-183高表达组1、3、5年无病生存率分别为91.1%、86.6%和80.0%,优于miR-183低表达组的82.6%、60.9%和43.5%,差异有统计学意义(P=0.012)。GSPT1高表达组1、3、5年无病生存率分别为86.0%、60.4%和39.5%,低于GSPT1低表达组的87.5%、85.4%和81.2%,差异有统计学意义(P=0.007)。结论宫颈癌组织中miR-183表达降低,GSPT1表达升高,两者共同促进宫颈癌进展,有望成为宫颈癌预后评估的标志物。

HPVE2/E6、CDCP1、RASSF2A甲基化水平与局部免疫、HR-HPV持续感染的关系

目的探讨人乳头瘤病毒(HPV)E2/E6、含CUB结构域蛋白1(CDCP1)、RAS相关结构域蛋白2A基因(RASSF2A)甲基化水平与宫颈病变级别、局部免疫的关联性。方法选取2018年1月至2020年6月海口市妇幼保健院诊治的158例高危型HPV(HR-HPV)感染患者作为研究对象。比较不同宫颈病变级别患者HPVE2/E6、CDCP1、RASSF2A甲基化水平,并给予重组人干扰素治疗,根据治疗效果分为转阴组(n=132)、持续感染组(n=26),比较两组HPVE2/E6、CDCP1mRNA、RASSF2AmRNA、局部免疫功能水平及其相关性,探讨HR-HPV持续感染影响因素,评估上述指标预测HR-HPV持续感染的效能。结果高级别宫颈上皮内病变(HSIL)患者CDCP1阳性率、RASSF2AmRNA、CDCP1mRNA高于无宫颈上皮内病变(NSIL)、低级别宫颈上皮内病变(LSIL)患者,HPVE2/E6、RASSF2AmRNA低于NSIL、LSIL患者(P<0.05)。HPVE2/E6、RASSF2AmRNA与CD4^(+)呈正相关,与CD8^(+)呈负相关;CDCP1mRNA与CD4^(+)呈负相关,与CD8^(+)呈正相关(P<0.05);HPVE2/E6、CDCP1mRNA、RASSF2AmRNA是HR-HPV持续感染的重要影响因素(P<0.05);HPVE2/E6+CDCP1mRNA+RASSF2AmRNA预测HR-HPV持续感染的AUC最大,为0.887。结论HPVE2/E6、CDCP1、RASSF2A甲基化水平与宫颈病变级别、局部免疫密切相关,联合应用对临床预测HR-HPV持续感染、评估宫颈病变级别、预防宫颈癌变发生具有较高的临床应用价值。

宫颈病变患者阴道微生态及高危型人乳头瘤病毒感染分析

目的分析不同严重程度宫颈病变患者阴道微生态、高危型(HR)人乳头瘤病毒(HPV)感染情况,为纠正宫颈病变微生态失衡、防治宫颈病变提供依据。方法回顾性收集2018年12月-2019年12月海口市妇幼保健院收治且完成HR-HPV检查、宫颈活检的86例宫颈病变患者的临床资料,依据宫颈病变严重程度分为低级别组(n=26)、高级别组(n=35)、宫颈癌组(n=25);按1∶2比例选择同期就诊但宫颈细胞学、HR-HPV均阴性的43例正常人作为对照组,入院后均完成阴道微生态平衡及阴道菌群检测,分析不同级别宫颈病变阴道微生态、HR-HPV感染情况。结果宫颈病变HR-HPV感染率为91.86%;HPV感染位列前三亚型为HPV 16、HPV 52、HPV 18,随宫颈病变程度的上升,HPV 16感染率上升(P<0.05),HPV 52感染率降低(P<0.05);低级别组、高级别组、宫颈癌组菌群密集度异常、菌群多样性异常及其他优势菌所占比例较对照组高(P<0.05),随宫颈病变程度的上升,菌群密集度异常率、多样性异常率及其他优势菌所占比例增加(P<0.05);低级别组、高级别组、宫颈癌组白细胞酯酶、唾液酸苷酶活性、过氧化氢、酸碱值及脯氨酸氨基肽酶阳性率高于对照组(P<0.05),随宫颈病变程度的上升,以上各阳性率上升(P<0.05);低级别组、高级别组、宫颈癌组细菌性阴道炎(BV)发病率高于对照组(P<0.05);宫颈病变等级与BV发病率呈正相关(r=0.476,P<0.05)。结论宫颈病变进展与HR-HPV感染、阴道微生态失衡及BV发生密切相关,阴道微生态紊乱、HR-HPV感染两者可能协同参与宫颈病变进展过程。

HPV感染监测在宫颈病变治疗后的应用

目的探究人乳头瘤病毒(HPV)感染监测在宫颈病变治疗后妇女中的应用,为预防和减少宫颈癌的发生提供参考。方法选取2014年5月-2016年5月医院收治的196例宫颈病变患者为研究对象,对患者进行研究及随访,其中包括宫颈上皮内瘤变患者159例及宫颈癌Ⅰ期患者37例。观察宫颈病变患者的HPV感染率、转阴率、术后HR-HPV负荷量的变化情况以及宫颈病变残留及复发率。结果宫颈上皮内瘤变Ⅰ感染率为88.71%,宫颈上皮内瘤变Ⅱ为70.37%,宫颈上皮内瘤变Ⅲ为83.72%,宫颈癌Ⅰ期为86.49%,宫颈上皮内瘤变Ⅰ、Ⅱ比较,宫颈上皮内瘤变Ⅱ、Ⅲ比较,两组差异有统计学意义(χ2=7.474,P=0.058);治疗后6个月与12个月宫颈上皮内瘤变Ⅰ、宫颈上皮内瘤变Ⅱ、宫颈上皮内瘤变Ⅲ及宫颈癌Ⅰ期的HR-HPV负荷量较治疗前均有所降低(P<0.05);宫颈病变治疗后HR-HPV总转阴140例,总转阴率为71.43%,其中宫颈上皮内瘤变Ⅰ42例,占30.00%,宫颈上皮内瘤变Ⅱ34例,占24.29%,宫颈上皮内瘤变Ⅲ34例,占24.29%,宫颈癌Ⅰ期30例,占21.43%,但各级别的HR-HPV转阴率比较,差异无统计学意义(P=0.814)。结论 HPV感染在行宫颈病变治疗患者随访中是一项重要指标,能有效预防和减少患者发生宫颈癌,值得在临床上推广使用。