某区级医院甲型流感阳性患者相关临床特征分析

目的分析甲型流感病毒核酸阳性住院患者的临床特征,为基层医院甲型流感的诊疗及防控提供依据。方法收集某区级医院2016年12月—2017年3月甲型流感病毒核酸阳性住院患者的临床资料进行回顾性分析。结果2016年12月—2017年3月共入院21 665人,其中647例流感样患者进行了甲型流感病毒核酸检测,阳性患者203例,阳性率31.4%。阳性患者的中位年龄64.25岁,20.2%为0~4岁患者,49.26%为65岁以上患者;58.13%患者存在1种或以上基础性疾病;发热(87.19%)、咳嗽(87.19%)和咳痰(74.38%)是最常见的症状;相较于60岁以下的患者,60岁及以上患者更易无发热症状,差异具有统计学意义(χ^2=15.43,P<0.001);54.27%患者淋巴细胞计数降低,74.83%患者CRP升高,11.76%患者PCT升高,75.58%患者血沉加快;3.94%患者影像学检查存在肺炎;78.33%患者接受奥司他韦抗病毒治疗,85.22%患者使用抗生素,患者住院花费的中位数为4820(四分位数2 792~9 565)元,有基础性疾病患者的住院花费明显高于无基础性疾病患者,差异具有统计学意义(Z=7.106,P<0.01);未出现死亡病例。结论幼儿和老年人是甲流感染高危人群,发热、咳嗽和淋巴细胞计数降低是甲流患者常见临床特征,有流感样症状而不发热的60岁以上患者、有基础性疾病患者尤其应值得关注,尽早进行甲型流感病毒核酸检测。

WtCosmc质粒转染对Tn^+肿瘤细胞恶性行为的影响

目的：以Tn＋肿瘤细胞为靶标,研究野生型Cosmc（WtCosmc）质粒转染对其恶性行为的影响,以期为肿瘤的诊断及治疗提供新思路.方法：流式细胞术检测肿瘤细胞表面Tn抗原阳性率,免疫磁珠分选Tn＋与Tn-肿瘤细胞;分选后的Tn＋肿瘤细胞经Fugene 6转染WtCosmc质粒,并用免疫荧光检测细胞表面Tn抗原表达状况.分别采用荧光法、CCK-8和Transwell检测转染前后Tn＋肿瘤细胞的T-synthase活性、细胞增殖、迁移能力及对Apo2L/TRAIL的敏感性.结果：与Tn-细胞相比,Tn＋肿瘤细胞T-synthase活性及对Apo2L/TRAIL诱导凋亡的敏感性较低;细胞增殖、迁移能力较强.经WtCosmc质粒转染后,Tn＋细胞T-synthase活性及其对Apo2L/TRAIL诱导凋亡的敏感性明显增高;Tn抗原表达受抑;细胞增殖及迁移能力明显下降.结论：转染WtCosmc可恢复Tn＋细胞T-synthse活性,抑制Tn抗原的表达,进而增强其对Apo2L/TRAIL诱导凋亡的敏感性,降低细胞增殖、迁移能力,有效抑制Tn＋肿瘤细胞的恶性行为.

丹参酸甲对小鼠骨髓来源树突状细胞表型及其部分功能的影响

探讨丹参酸甲对小鼠骨髓来源树突状细胞(dendritic cells,DCs)表型及其部分免疫功能的影响,可为丹参酸甲的临床应用提供理论和实验依据。首先,分离培养小鼠骨髓细胞,并利用IL-4和GM-CSF诱生树突状细胞。随后,进行丹参酸甲体外处理,采用流式细胞术检测丹参酸甲对树突状细胞百分率、细胞表面分子(MHC-Ⅱ、CD80、CD86)表达水平及摄取能力的影响;采用ELISA检测各组DC与T细胞共培养后上清液中细胞因子的含量。结果显示:经10μg/mL丹参酸甲处理后,树突状细胞的百分率、FITC-Dextran阳性细胞的数量明显增加,而其表面分子MHC-Ⅱ^(high)/MHC-Ⅱ^(low)比例、MHC-Ⅱ^(high)和MHC-Ⅱ^(low)平均荧光强度、CD80和CD86的表达水平均显著降低。此外,丹参酸甲可增强DC诱导的T细胞分泌IL-10的能力,同时抑制T细胞分泌INF-γ的能力。以上结果说明,丹参酸甲可诱导骨髓细胞向DC分化;并可通过增强DC对抗原的摄取吞噬能力,下调成熟DC的表面标志物表达水平,抑制树突状细胞的成熟,减轻DC与T细胞相互作用介导的炎症反应。这为丹参酸甲在临床用于T细胞过度活化引发的免疫性疾病提供了依据。

重症甲型H1N1流感病毒感染诱导小鼠胸腺凋亡萎缩

目的:探讨重症流感病毒感染介导的胸腺萎缩及其作用机制。方法:4~6周龄SPF级BALB/c小鼠滴鼻给予50μl TCID50甲型H1N1流感病毒A/California/07/2009(1×10^6个/ml),构建重症流感病毒感染小鼠模型;检测各感染时间小鼠体质量、胸腺大小及重量;HE染色检测胸腺组织病理变化;流式细胞术检测胸腺内不同发育阶段T细胞数量及凋亡;原位TUNEL法检测胸腺细胞凋亡;细胞凋亡相关基因芯片和荧光定量PCR检测验证促凋亡和抗凋亡相关基因变化。结果:成功建立小鼠重症甲型H1N1流感病毒感染模型。感染2~3 d后小鼠胸腺萎缩变小,以胸腺皮质区萎缩为主,感染5~7 d皮质区完全消失。主要存在于皮质区的双阳性T细胞(CD4^+CD8^+),随感染过程进展逐渐减少直至消失。细胞凋亡,尤其是皮质区细胞凋亡增多是胸腺萎缩的重要原因。促凋亡相关基因表达增加,尤其Fas介导的细胞凋亡可能是胸腺皮质区细胞凋亡的重要机制。结论:重症流感病毒感染可诱导胸腺(尤其是皮质区)萎缩,FasL-Fas介导的细胞凋亡是胸腺萎缩的重要原因。