过度运动对肾脏细胞外基质、金属蛋白酶及其抑制因子影响的实验研究

通过在不同运动负荷的运动训练状态下,观察大鼠肾脏组织CoI IV、Laminin蛋白、MMP-9酶的表达和尿TP排泄率的变化,以及不同的运动负荷对MMP-9、TIMP-1和ColIVmRNA基因表达的影响,研究不同负荷的运动训练对大鼠肾脏ECM、MMP-9/TIMP-1的影响以及MMP-9/TIMP-1的变化在导致肾脏组织结构、生理功能损害上的作用,进一步探讨运动性蛋白尿的产生机制。实验结果表明:经过8周的过度训练后,C组大鼠肾脏CoI IV、Laminin相对于A、B两组出现重度阳性表达,具有显著性差异:Col IV、MMP-9、TIMP-1mRNA表达显著增强,TIMP-1mRNA的表达上调了225%显著大于MMP-9mRNA表达上调147%。且尿TP排泄率也显著升高。说明过度运动训练导致ECM产生增加,降解能力下降,致使肾小球及肾小管基底膜ECM异常代谢、沉积和肾间质纤维化的发生和加剧,肾脏组织超微结构及生理功能受到损害。

过度运动导致大鼠肾组织TGF-β_1变化的研究

通过在不同负荷的运动训练状态下,观察大鼠血清BUN、Scr、尿蛋白排泄率以及肾组织TGFβ-1表达的变化,研究不同负荷的运动训练对大鼠肾组织结构、功能及肾组织TGFβ-l表达的影响,以及揭示肾组织TGFβ-1的表达对肾脏组织结构、功能变化及运动性蛋白尿产生的作用及机制。实验结果表明:综过8周过度训练后,大鼠血清BUN、Scr及尿TP排泄率显著升高(P<0.05),肾组织TGFβ-1表达明显增加,表明过度训练造成肾小球及肾小管超微结构的伤害,随着ECM过度堆积,发生肾间质纤维化,加剧肾单位的损害,导致肾小球滤过和肾小管重吸收功能的下降。提示过度训练导致肾组织TGFβ-1表达的显著增加,是过度训练造成肾组织超微结构及功能损害的重要因素。