2型糖尿病及胰岛素抵抗与脂蛋白脂酶基因HindⅢ和PvuⅡ酶切位点多态性相关性的研究

目的探讨脂蛋白脂酶基因第8内含子HindⅢ和第6内含子PvuⅡ酶切位点多态性与2型糖尿病及其胰岛素抵抗的发生之间是否有关联。方法选取78例2型糖尿病患者为病例组,49例正常人为正常对照组,分别对第8号内含子HindⅢ酶切位点(H)及第6号内含子PvuⅡ酶切位点(P)进行多态性分析。结果病例组等位基因"H+"和基因型H+H+分布频率分别高于正常对照组(P<0.05)。病例组中并发高甘油三酯血症组等位基因H+和基因型H+H+分布频率均高于正常甘油三酯血症患者组(P<0.05)。病例组中P+P+组高密度脂蛋白胆固醇水平低于P-P-组(P<0.05),而低密度脂蛋白胆固醇、胰岛素抵抗指数水平高于P-P-组(P<0.05)。结论脂蛋白脂酶HindⅢ酶切位点多态性与2型糖尿病及其胰岛素抵抗有关。PvuⅡ酶切位点多态性与2型糖尿病中胰岛素抵抗有关。

家兔心脏短期缺血后再灌流时心功能的变化及SOD的影响

本实验利用家兔急性心肌缺血后早期再灌流动物模型,观察早期再灌流对心功能的影响,并利用自由基清除剂(超氧化物歧化酶,s0D)探索自由基在其中的可能作用。实验过程中测取心功能指标;观察结束后,分别从缺血区与非缺血区心内膜下取心肌电镜标本。实验发现,单纯再灌流组的心功能指标明显低于持续结扎组,SOD再灌流组的心功能比单纯再灌流组恢复得早、恢复程度高;缺血区心肌超微结构的损伤程度,依次为持续结扎组>单纯再灌流组>SOD再灌流组,非缺血区心肌超微结构只是单纯再灌流组变化较明显。结果表明,自由基对短期缺血后再灌流过程中心功能损伤起着一定的作用,其损伤范围随着再灌流的发生扩散到非缺血区。