维A酸致大鼠骨质疏松模型与机理研究

３月龄雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠连续ｐｏ维Ａ酸７０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１共１４小成功地建立了骨质疏松模型。胜骨组织形态计量学检测结果显示，模型大鼠松质骨和密质骨骨量明显丢失，与对照鼠相比，ｐ＜０．０５。模型大鼠骨组织形态发生显著病理改变，胜骨骨小梁密度减少、间隙增大，胫骨中段骨皮质变薄、骨髓腔扩大。反映骨细胞活性与功能的各项参数变化表明，维Ａ酸对类骨质形成和骨基质钙化无明显影响，但使破骨细胞活性与功能显著增强，从而促进骨吸收，使骨代谢处于骨吸收大于骨形成的负平衡状态，导致大鼠发生骨质疏松症。实验还观察到模型大鼠体重减轻，前列腺和精囊重量减少，肾上腺和脾脏肥大，但血中性激素和反映骨代谢状况的生化指标Ｃａ，Ｐ和ＡＬＰ无明显改变。

抗骨松冲剂对维甲酸所致大鼠骨质疏松症的防治作用

给大鼠灌服维甲酸１４天后２周发生明显的骨质疏松症。在灌服维甲酸同时给予高（３．０ｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）、中（１．０ｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）、低（０．５ｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）剂量的抗骨松冲剂，结果中、高剂量的抗骨松冲剂能明显抑制维甲酸引起的胫骨骨小梁和密质骨骨量丢失，骨小梁面积百分数和密质骨面积百分数较模型组比较均明显增加（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．００１），恢复到正常对照组水平；还能明显改善骨显微结构的病理变化，使骨小梁厚度（高剂量）明显增加（Ｐ＜０．０５），骨小梁间隙和骨髓腔明显缩小（Ｐ＜０．０５）。其机理与它抑制破骨细胞活性，激活成骨细胞功能，使骨代谢处于骨形成大于骨吸收的正平衡状态，以及升高血钙和血中雌激素浓度，对抗维甲酸损伤性腺等作用有关。

泰脂安对高脂饮食家兔血脂的影响

目的:观察泰脂安对高脂饮食家兔的降脂作用,探讨泰脂安可能的降脂作用机制。方法:建立饮食诱发的家兔高脂血症模型,采用全自动生化仪测定血脂指标、脂蛋白脂肪酶、转氨酶,油红O染色观察主动脉的斑块形成情况。结果:泰脂安各组对高脂饮食造成的甘油三酯的升高均有明显的抑制作用,对高密度脂蛋白有升高作用,泰脂安低剂量组对脂蛋白脂肪酶有升高作用,泰脂安用药各组对肝功能无显著影响。结论:泰脂安对高脂模型家兔有较好的降脂作用,其降脂作用的机制同其升高血清中的脂蛋白脂肪酶含量有关。

知母宁对慢性低O_2高CO_2大鼠肺小动脉结构型和诱导型NOS基因表达的影响

目的：研究知母宁对慢性低O_2高CO_2大鼠肺小动脉结构型一氧化氮合酶(cNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因表达的影响，进而了解其对肺动脉高压的防治机制。方法：将SD大鼠分为正常对照组、低O_2高CO_2组、知母宁组。采用图像分析、免疫组化、组织原位杂交、酶动力学等方法，测定各组大鼠动脉血、肺组织NO含量、NOS活性、肺细小动脉iNOS、cNOS及其基因表达的变化。结果：(1)低O_2高CO_2组mPAP、RV／(LV+S)显著高于其他组(P＜0．01)，3组间mCAP比较差异无显著性；(2)血、肺组织匀浆NO含量低O_2高CO_2组显著低于正常对照组，知母宁组显著高于低O_2高CO_2组(P＜0．01)；(3)低O_2高CO_2组血浆及肺组织匀浆cNOS活性显著低于正常对照组(P＜0．01)，iNOS活性均显著高于正常对照组(P＜0．01)；知母宁组大鼠血浆及肺组织匀浆cNOS活性均显著高于低O_2高CO_2组(P＜0．01)，血浆iNOS活性无明显差异，肺组织匀浆iNOS活性略高于低O_2高CO_2组(P＜0．05)；(4)低O_2高CO_2组肺细小动脉iNOS及其mRNA表达显著高于正常对照组(P＜0．01)，cNOS及其mRNA表达显著低于正常对照组(P＜0．01)，知母宁组大鼠肺细小动脉iNOS、cNOS及其mRNA表达均显著高于低O_2高CO_2组(P＜0．01)。(5)光、电镜下低O_2高CO_2组肺血管结构重建，知母宁组肺血管结构重建明显减轻。结论：知母宁能促进低O_2高CO_2大鼠肺小动脉iNOS及cNOS基因表达，上调NO／NOS 体系，使N0合成增多可能为其抑制慢性低O_2高CO_2肺动脉高压和肺血管结构重建的作用的重要作用机制之一。

三九胃泰冲剂质量标准的研究

采用ＴＬＣ法对三九胃泰冲剂中白芍进行了定性鉴别；用ＨＰＬＣ法对黄芩中黄芩甙的含量进行了测定。方法简单，结果准确，且重现性好，可作为该制剂的质量控制标准。

南、北五味子的薄层色谱鉴别及定量分析

采用薄层色谱法鉴别南、北五味子，并采用薄层扫描法对南、北五味子中主要有效成分五味子甲、乙素的含量进行测定，方法简便。