非血管性疾病与动脉粥样硬化:内皮炎症和氧化应激的关键作用

动脉粥样硬化(As)是一种与炎症、氧化应激和血流剪切力等多种损伤因素密切相关的血管局灶性病变。越来越多的研究显示,多种心血管系统之外其他器官的疾病具有较高并发As的风险。本综述从内皮炎症和氧化应激的角度对呼吸系统疾病、消化系统疾病、泌尿和生殖系统疾病、自身免疫性疾病和代谢性疾病等并发As的机制进行了总结。

虎杖苷对小鼠急性心肌梗死后心肌细胞损伤的保护作用

目的探讨虎杖苷对小鼠急性心肌梗死后心肌细胞损伤的保护作用机制。方法结扎小鼠心脏左前降支,建立急性心肌梗死(AMI)模型,分为缺血组和虎杖苷治疗组,另设正常组和假手术组。术后第8天分别检测在体心电图和心脏功能;术后第9天处死各组小鼠行血清肌钙蛋白-T(Troponin-T)检测;行TTC染色、Masson’s Trichrome染色等病理组织学检测;Western blot检测小鼠左心室心肌细胞Rho相关卷曲蛋白激酶(ROCK)活性表达。结果术后第8天在体心电图和超声心动图检测显示虎杖苷治疗组心律失常发生率和心功能较缺血组有明显改善;术后第9天Troponin-T检测表明虎杖苷治疗组血清肌钙蛋白-T水平明显低于缺血组;病理组织学检测显示虎杖苷治疗组心肌纤维化和凋亡程度较缺血组明显降低;Western blot检测提示虎杖苷治疗组ROCK活性较缺血组低。结论虎杖苷可显著抑制心肌细胞缺血后纤维化和细胞凋亡的病理进程,并且对急性心肌梗死后的心脏功能有显著的改善,这种保护机制很可能与虎杖苷抑制急性心肌梗死时升高的ROCK活性相关。

内皮功能障碍的发生机制

内皮功能障碍是糖尿病、高血压及动脉粥样硬化等多种心血管疾病最常见的病理特征,可发生在主动脉和肾动脉等大血管,亦可累及微血管造成视网膜和肾功能损伤.内皮来源的血管舒张因子(如一氧化氮)合成与分泌减少或血管收缩因子(如血管紧张素Ⅱ、内皮素-1、活性氧和收缩型环氧合酶代谢产物)合成与分泌增多是造成内皮功能障碍的主要原因,可引发高血压、动脉粥样硬化、心肌缺血和心衰等疾病.本文以本课题组前期研究工作为核心,从肾素-血管紧张素、环氧合酶2、骨形态发生蛋白4、氧化应激和炎症反应等方面,就内皮功能障碍的发生机制进行总结,希望能据此找到内皮功能障碍发生发展的关键分子靶标,为糖尿病和高血压相关血管并发症的基础和临床研究提供新的思路.