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人参寡肽抗苯并芘诱发肺上皮细胞炎性损伤研究 被引量:2
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作者 高超 刘杰 赵传欣 《食品工业科技》 CAS 北大核心 2021年第16期336-343,共8页
本研究从人参中提取获得人参寡肽,解析其氨基酸序列;利用CCK-8技术筛选保护人肺上皮Ⅱ型(A549)细胞免受苯并芘(Benzopyrene,Bap)损伤效果最好的寡肽;流式细胞术检测人参寡肽-1(Renshen Oligopeptides-1,RSO-1)在10μmol/L及50μmol/L浓... 本研究从人参中提取获得人参寡肽,解析其氨基酸序列;利用CCK-8技术筛选保护人肺上皮Ⅱ型(A549)细胞免受苯并芘(Benzopyrene,Bap)损伤效果最好的寡肽;流式细胞术检测人参寡肽-1(Renshen Oligopeptides-1,RSO-1)在10μmol/L及50μmol/L浓度下对浓度为10 nmol/L的Bap导致的A549细胞凋亡、线粒体膜电位降低和活性氧(Reactive Oxygen Species, ROS)含量增加的影响;蛋白免疫印迹验证10 nmol/L浓度的Bap对A549细胞芳香烃受体(Aromatic Hydrocarbon Receptor,AHR)、NF-κB与MAPK信号通路及AP-1因子的影响,并检测了RSO-1在10及50μmol/L浓度下对Bap毒性的抑制作用。结果表明,10 nmol/L的Bap暴露诱发A549细胞氧化应激(与空白对照组相比具有显著性差异,P<0.05),激活芳香烃受体(Aromatic Hydrocarbon Receptor,AHR)和NF-κB信号通路并诱发细胞凋亡(与空白对照组相比具有显著性差异,P<0.05)。而浓度为10和50μmol/L人参寡肽(Ginseng Oligopeptide,RSO,RSO-1~氨基酸序列-EGHGF)均可抑制Bap暴露导致的AP-1因子表达及芳香烃受体(AHR)和NF-κB的激活,从而抑制Bap暴露导致的细胞凋亡(与Bap组相比均具有显著性差异,P<0.05)。本研究对人参的应用及深层次开发提供理论依据。 展开更多
关键词 人参 苯并芘 寡肽 芳香烃受体 NF-ΚB
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