远程监测系统对心脏起搏器患者中房颤的监测效果

目的:观察远程监测系统能否对房颤患者进行早期诊断予及时治疗。方法:这是一项单中心对照研究,连续选取北京医院2009~04至2015~04期间植入Biotronic双腔起搏器的老年患者316例,按照起搏器是否具有远程功能分成远程监测组(实验组)和常规诊室随访组(对照组),平均随访24.4 ±1.8个月,比较两组房颤发作的诊断时间、持续时间、房颤负荷及抗凝比例。结果:随访中69例患者出现房颤发作(实验组38例,对照组31例),总发病率23.4%,89.9%的患者(实验组36例,对照组26例,P = 0.230)房颤发作是隐匿的,其中实验组无症状房颤检出率更高(实验组26.5%,对照组16.6%)。实验组首次房颤发作的中位诊断时间较对照组明显缩短(P = 0.039)。48例患者出现2次及以上房颤发作,实验组在房颤首次复发的中位诊断时间上也较对照组明显缩短(P = 0.001)。阵发房颤患者中实验组较对照组房颤平均持续时间缩短(P = 0.006),同时房颤负荷 >25%天数也明显缩短(P = 0.036)。69例患者中78.3%的患者CHA2DS2-VASc评分 ≥ 2分,但仅42%的患者接受抗凝治疗(实验组52.6%,对照组29%,P = 0.048)。结论:远程监测系统能够对房颤患者进行早期诊断与及时治疗,减少房颤持续时间、降低房颤负荷,可能给患者带来临床长远益处。

Urocortin-I通过激活Akt/GSK-3β改善I/R心肌单相动作电位及氧化炎症反应

目的研究Urocortin-I通过激活蛋白激酶B(Akt)/糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)通路,对缺血再灌注(I/R)心肌单相动作电位及氧化炎症反应的作用。方法制备离体心肌Langendorff灌注模型,并分为对照组、I/R组、Urocortin-I组、Urocortin-I+LY组。对照组进行常规灌流;I/R组给予常规预处理、Urocortin-I组给予Urocortin-I预处理、Urocortin-I+LY组给予Urocortin-I+LY294002预处理后,均进行缺血再灌注处理。比较4组间心肌酶、心肌梗死面积、单相动作电位、炎症因子、氧化应激产物、Akt/GSK-3β通路分子的差异。结果与对照组比较,I/R组乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、活性氧簇(ROS)、丙二醛(MDA)的含量及心肌梗死面积明显增加,APA、APD50、APD90的水平及p-Akt、p-GSK-3β的含量明显减少(P<0.05)。与I/R组比较,Urocortin-I组LDH、CK-MB、TNF-α、IL-6、ICAM-1、ROS、MDA的含量及心肌梗死面积明显减少,APA、APD50、APD90的水平及p-Akt、p-GSK-3β的含量明显增加(P<0.05)。与Urocortin-I组比较,Urocortin-I+LY组LDH、CK-MB、TNF-α、IL-6、ICAM-1、ROS、MDA的含量及心肌梗死面积明显增加,APA、APD50、APD90的水平及p-Akt、p-GSK-3β的含量明显减少(P<0.05)。结论Urocortin-I通过激活Akt/GSK-3β通路改善I/R心肌的单相动作电位及氧化炎症反应。

淋巴转运对缺血心肌免疫损伤的影响

既往认为心脏淋巴系统的主要功能是维持组织间隙液体平衡,近年来发现淋巴系统在心肌梗死后的修复中发挥新的功能,调节淋巴管内皮细胞的分化可能是促进梗死后心肌组织愈合的治疗靶点。本文概述心脏淋巴管系统的起源及淋巴内皮细胞的分化调控机制,综述近年来干预淋巴系统对心肌缺血后恢复的影响,为心肌梗死后的临床治疗提供新的研究方向。

髓过氧化酶与脂蛋白相关磷脂酶A2对冠心病的预测价值

目的探究髓过氧化酶(MPO)与脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)对冠心病的预测价值。方法选取本院及深圳大学总医院心内科2018年5月至2019年5月收治的58例冠心病患者作为研究对象,选择同期体检健康者29例作为对照组;对冠心病患者行冠脉造影术,依据造影结果分为冠心病组(n=38)和非冠心病组(n=20)。比较各组患者髓过氧化酶(MPO)与脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDI)、三酰廿油(TG)及高密度脂蛋白(HDL)的检测结果。MPO、Lp-PLA2测定采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法;TC、TG、HDL和LDL采用酶法测定。结果冠心病组MPO、Lp-PLA2、TC、LDL水平高于对照组和非冠心病组(P<0.05),对照组和非冠心病组比较差异无统计学意义;冠心病组HDL-C水平低于对照组和非冠心病组,对照组与非冠心病组比较差异无统计学意义;Logistic回归分析显示MPO、Lp-PLA2是冠心病患病的独立危险因素(P=0.041,OR=2.043),HDL-C是冠心病患病保护因素(P=0.648,OR=-1.412)。结论冠心病患者髓过氧化酶、脂蛋白相关磷脂酶A2等血管特异性炎症标志物为患者发病的主要诱因,对指导临床治疗和预测预后,高危人群筛查等,具有重要的实施价值,值得推广。

左束支区域起搏的现状和展望

希氏束和左束支区域的生理性起搏较右室心尖部起搏明显改善心脏的电机械同步性,改善心功能。希氏束起搏是最生理的起搏方式,而且可纠正大部分的完全性左束支传导阻滞,改善心脏再同步化,但也存在起搏阈值高、R波振幅低和潜在的希氏束远端病变风险。左束支呈扇形分布左室间隔内膜面下,起搏阈值和R波振幅同右室心尖部相似,而且左束支近端起搏可纠正病变于希氏束的左束支传导阻滞,可作为心脏再同步化治疗的备选方案。现就左束支的解剖、左束支区域起搏的电生理特点和左束支区域起搏的临床应用进行综述。

逍遥丸联合补硒疗法对桥本氏甲状腺炎的临床疗效分析

桥本氏甲状腺炎是一种自身免疫性疾病,又称为慢性淋巴甲状腺炎[1]。在甲状腺疾病中,桥本氏甲状腺炎发病率占20%~30%[2]。桥本氏甲状腺炎最初临床表现为甲状腺肿大及功能亢进,后期由于自身甲状腺滤泡细胞的破坏,使得甲状腺球蛋白和甲状腺过氧化物酶向血清中扩散[3],从而引起B淋巴细胞产生甲状腺球蛋白抗体(thyroglobulin antibody,TgAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(thyroid peroxidase antibody,TPOAb),攻击甲状腺,致使甲状腺萎缩,功能减退[4],体内游离三碘甲状腺素(free triiodothyroxine,FT3)、游离甲状腺素(free thyroxine,FT4)分泌不足,从而使得促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone,TSH)分泌增加。目前西医多使用硒酵母片治疗桥本氏甲状腺炎,但只能缓解甲状腺受累情况,且停药后易复发[5]。桥本氏甲状腺炎未被中医记载收录,可因甲状腺肿大而被分类为瘿病,虚劳,其病因多为肝气郁结,脾脏功能减弱等[6]。

查血脂前的注意事项

2周内保持平时的饮食习惯抽血前2周内要保持常规饮食习惯,有助于反映真实的血脂情况,进而判断是否需要接受药物治疗。3天内避免高脂饮食血脂尤其是甘油三酯,容易受到短期摄入食物中脂肪含量的影响,所以,在抽血前3天内,应该避免日常饮食之外的高脂食物,以免造成血脂升高的假象。