低碳饮食

高胰岛素血症、胰岛素抵抗是慢性代谢性疾病的共同病理生理学机制,超重、肥胖是慢性代谢性疾病的共同病因学基础。碳水化合物-胰岛素模型提示,大量碳水化合物摄入,升高血糖,促进了胰岛素分泌,胰岛素促进能量在脂肪组织的储存,减少了代谢活跃组织的氧化利用,使代谢活跃细胞处于饥饿状态,食物摄入反应性增多,体重上升。将饮食中的碳水化合物减少到150g/d或26%以下,胰岛素分泌减少,可以改变机体的能量利用方式,促进脂肪燃烧,从而降低脂肪重量、使体重下降。低碳饮食不要求控制热量及蛋白质,依从性较其他饮食干预方法更好。大量研究证实,低碳饮食短期应用效果确切,不良反应远远少于药物,卫生经济学效益显著,是肥胖、2型糖尿病、非酒精性脂肪肝、代谢综合征等慢性代谢性疾病首选的解决方案,值得社会各界的广泛关注和深入研究。但是,必需清醒地认识到低碳饮食不是一种生理状态下的日常饮食,长期使用仍然有待进一步研究。

丙泊酚对小鼠少突神经胶质细胞缺血缺氧再灌注损伤的保护

目的探讨丙泊酚对小鼠少突神经胶质细胞缺血缺氧/再灌注损伤中的保护作用及可能机制。方法将处于对数生长期的小鼠少突神经胶质细胞,体外构建缺血缺氧/再灌注损伤细胞模型。随机将细胞分为为4组(每组10个样本)、常规培养组(N组)、丙泊酚常规组(P组)、缺血缺氧再灌注组(H组)和缺血缺氧再灌注+丙泊酚组(HP组)。P组和HP组在造模开始时加入10μmol/L的丙泊酚;N组和P组在培养箱常规培养27 h;H组和HP组细胞缺血缺氧培养3 h,再复氧复血继续培养24 h。之后用倒置显微镜观察各组细胞形态学变化,采用CCK-8法检测各组细胞活力,流式法检测各组细胞的凋亡。Western blot检测各组caspase-3和Bcl-2蛋白的表达。结果倒置显微镜观察HP组与H组比较,细胞肿胀变形程度较轻,未见细胞核明显固缩和大量细胞发生融合凋亡现象,上清液仅可见少量细胞碎片及悬浮凋亡细胞。CCK-8检测结果,HP组与H相比,A值上调,差异有统计学意义(P<0.01)。流式检测细胞凋亡结果,HP组与H相比,细胞存活率增高,凋亡细胞和死亡细胞减少(P<0.01)。Western blot蛋白检测示:HP组与H相比,caspase-3蛋白表达量明显降低(P<0.01);HP组与H相比,Bcl-2蛋白表达量明显升高(P<0.01)。结论丙泊酚能抑制caspase-3蛋白表达,提高Bcl-2蛋白表达,减轻缺血缺氧再灌注损伤导致的少突神经胶质细胞的凋亡现象,增强损伤细胞的活性。

丙泊酚对人神经胶质母细胞瘤(U343)活性、凋亡、侵袭和转移能力的影响

目的探究丙泊酚对人神经胶质母细胞瘤(U343)活性、凋亡、侵袭和转移能力的影响。方法将处于对数生长期的人神经胶质母细胞瘤(U343)随机分为4组,分别为N组、S2组(Propofol 2μmol/L)、S5组(Propofol 5μmol/L)及S10组(Propofol10μmol/L)。除N组外,其余实验组加入相应浓度的丙泊酚,四组均在常氧培养箱培养48 h,采用CCK-8法检测神经胶质母细胞瘤(U343)活力,流式法检测细胞的凋亡,划痕实验检测细胞迁移能力,蛋白免疫印迹法检测凋亡相关蛋白Caspase-3﹑细胞因子VEGF的表达量。结果 CCK-8检测显示,S2组、S5组及S10组OD值低于N组,差异有统计学意义(P<0.05),且随着丙泊酚浓度的升高细胞活力降低,OD值降低。流式检测显示,S2组、S5组及S10组细胞凋亡率和死亡率高于N组,差异有统计学意义(P<0.05),且随着培养皿中丙泊酚浓度的升高,细胞凋亡(早期凋亡+晚期凋亡)率和死亡率升高;划痕实验显示:S2组、S5组及S10组迁移率低于N组,差异有统计学意义(P<0.05),且随着培养皿丙泊酚浓度升高,迁移能力降低;蛋白免疫印迹法显示,S2组、S5组及S10组凋亡相关蛋白Caspase-3表达高于N组,VEGF蛋白表达低于N组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论丙泊酚能降低人神经胶质母细胞瘤(U343)的活力,增加细胞凋亡,抑制肿瘤细胞的增殖和迁移,且抑制程度10μmol/L>5μmol/L>2μmol/L。