SOST蛋白、IGF-1、脂代谢指标与老年女性T2DM患者骨密度的相关性

目的分析骨硬化蛋白(SOST)、胰岛素样生长因子(IGF)-1、脂代谢指标与老年女性2型糖尿病(T2DM)患者骨密度(BMD)关系。方法回顾性分析112例老年女性T2DM患者临床资料,根据BMD将患者分为骨量异常组(T2DM患者骨量异常,74例)和骨量正常组(T2DM患者骨量正常,38例)。采用酶联免疫吸附试验检测血清IGF-1、SOST蛋白,全自动生化分析仪检测总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素水平(FINS)、Ⅰ型胶原羟基端肽β降解产物(β-CTX)、Ⅰ型前胶原氨基末端肽(PⅠNP)、骨钙素(BGP)和25-羟基维生素D[25(OH)D],计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。采用高压液相色谱法测定糖化血红蛋白(HbAlc)。Pearson相关分析SOST蛋白、IGF-1、脂代谢指标与患者BMD的相关性检验。结果骨量异常组TG、LDL-C、FBG、HbA1c、FINS水平明显高于骨量正常组,HDL-C水平明显低于骨量正常组(P>0.05)。骨量异常组β-CTX、BGP水平明显高于骨量正常组,PⅠNP水平和BMD均明显低于骨量正常组(均P<0.05)。骨量异常组IGF-1和25(OH)D水平明显低于骨量正常组,SOST蛋白水平和HOMA-IR明显高于骨量正常组(均P<0.05)。T2DM患者SOST蛋白、TG、LDL-C水平与BMD呈负相关(均P<0.05),IGF-1、HDL-C与BMD呈正相关(均P<0.05)。结论SOST蛋白、IGF-1和脂代谢指标与BMD密切相关,临床治疗T2DM应当密切关注上述指标,预防骨质疏松(OP)发生。

体素内不相干运动模型参数在脑胶质瘤分级诊断及肿瘤细胞增殖活性评估中的应用

目的研究体素内不相干运动成像(IVIM)模型参数在脑胶质瘤分级诊断及肿瘤细胞增殖活性评估中的应用价值。方法选取经手术病理证实的42例脑胶质瘤患者临床资料为样本进行回顾性分析,术前均完成T1加权成像(T1WI)、T2加权成像(T2WI)和IVIM-弥散加权成像(DWI)等序列检查并计算测量水分子扩散系数(D)、微循环灌注系数(D^(∗))和灌注分数(f)值,术后对肿瘤标本进行病理和免疫组化分析,获得肿瘤组织Ki-67标记指数(Ki-67LI),根据世界卫生组织(WHO)分级标准将患者分为高级别胶质瘤(HGG)组22例和低级别胶质瘤(LGG)组20例,比较两组各项指标,分析D、D^(∗)和f与Ki-67 LI的相关性及其对脑胶质瘤分级的诊断价值。结果HGG组囊性坏死、占位效应和不均匀强化占比、D^(∗)、f和Ki-67LI均高于LGG组,D低于LGG组,差异有统计学意义(P<0.05);D与Ki-67 LI无显著相关性(r=0.214,P=0.174),D^(∗)和f与Ki-67 LI呈明显正相关(r=0.694、0.809,P<0.001);D、D^(∗)和f和对脑胶质瘤术前分级诊断的AUC分别为0.815、0.891和0.863,敏感度分别为85.00%、75.00%和90.00%,特异度分别为77.27%、100.00%和81.82%,三项指标联合诊断AUC为0.975,敏感度为100.00%,特异度为90.91%。结论D、D^(∗)和f对脑胶质瘤术前分级诊断均具有良好参考价值,且采用D、D^(∗)和f进行联合诊断可明显提升诊断效能。

MicroRNA-196a靶向调节HDAC9对MC3T3-E1细胞成骨分化的影响

目的 探究微小RNA(miR)-196a靶向调节组蛋白去乙酰化酶9(HDAC9)对MC3T3-E1细胞成骨分化的影响。方法将MC3T3-E1细胞分为对照组(Cont)组、诱导组、miR-196a-mimics-NC组、miR-196a-mimics组、miR-196a-inhibitor-NC组、miR-196a-inhibitor组、miR-196a-mimics+pCMV-HDAC9-NC组、miR-196a-mimics+pCMV-HDAC9组,根据分组转染后进行成骨诱导。定量荧光PCR检测MC3T3-E1细胞中miR-196a、HDAC9表达量;试剂盒检测碱性磷酸酶(ALP)活性;茜素红染色观察矿化程度;Western blot检测HDAC9、ALP、Runt相关转录因子2(Runx2)、胶原蛋白I(COL1)、骨桥蛋白(OPN)、Histone H3、Histone H3(acetyl K9、K14和K23)表达量。结果 与Cont组相比,诱导组MC3T3-E1细胞中miR-196a表达、ALP、Runx2、COL1、OPN蛋白表达、ALP活性、矿化程度及Histone H3 K9、K14、K23位点乙酰化水平增高(P<0.05),HDAC9 mRNA和蛋白表达降低(P<0.05)。转染miR-196a-mimics可明显增加miR-196a表达,降低HDAC9表达,并增加ALP、Runx2、COL1、OPN蛋白表达、ALP活性、矿化程度及Histone H3乙酰化,转染miR-196a-inhibitor则作用相反。miR-196a可靶向下调HDAC9表达,过表达HDAC9可部分逆转miR-196a mimics对MC3T3-E1细胞成骨分化的促进效应。结论 miR-196a可靶向下调HDAC9表达,增加组蛋白乙酰化水平,促进MC3T3-E1细胞成骨分化。