干扰素基因刺激因子在2型糖尿病及其微血管并发症中作用机制的研究进展

T2DM是慢性代谢性疾病,可导致全身多组织器官受累。干扰素基因刺激因子(STING)是一种内质网膜蛋白,具有间接性胞质DNA传感器作用,STING信号通路激活通过多种机制参与T2DM及其微血管并发症。本文综述STING在T2DM及其微血管并发症中作用机制的研究进展。

甲基强的松龙与依托考昔治疗亚急性甲状腺炎临床效果比较

目的比较甲基强的松龙与依托考昔治疗亚急性甲状腺炎的临床效果.方法选取广东省第二人民医院自2018年1月至2020年12月收治的146例亚急性甲状腺炎患者为研究对象.将患者随机分入甲基强的松龙组(n=73)和依托考昔组(n=73).甲基强的松龙组:每天口服甲基强的松龙24 mg,分3次口服,每周减量8 mg;减至每天8 mg后,维持1周,再减至4 mg,每天1次口服,维持1周后停药;治疗总疗程为4周.依托考昔组:每天口服依托考昔120 mg,1次口服,3 d后减量至60 mg;治疗总疗程为4周.两组患者均联合使用雷贝拉唑钠20 mg,每天2次口服.比较两组治疗后的甲状腺疼痛缓解时间、甲状腺肿大时间、发热持续时间,两组治疗前后的炎症指标(红细胞沉降率、C反应蛋白)和甲状腺功能指标[游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、血清游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)],以及治疗期间药物相关不良反应发生情况.结果甲基强的松龙组治疗后甲状腺疼痛缓解时间、甲状腺肿大时间、发热持续时间均短于依托考昔组,差异有统计学意义(P<0.05).两组治疗后2、4周的红细胞沉降率、C反应蛋白均低于治疗前,且甲基强的松龙组低于依托考昔组,差异有统计学意义(P<0.05).甲基强的松龙组治疗后2、4周的FT3均低于治疗前,依托考昔组治疗后4周的FT3低于治疗前,甲基强的松龙组治疗后4周的FT3低于依托考昔组,差异有统计学意义(P<0.05).两组治疗后2、4周的FT4均低于治疗前,且甲基强的松龙组低于依托考昔组,差异有统计学意义(P<0.05).两组治疗后2、4周的TSH均高于治疗前,且甲基强的松龙组高于依托考昔组,差异有统计学意义(P<0.05).甲基强的松龙组和依托考昔组药物相关不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论甲基强的松龙治疗亚急性甲状腺炎的临床效果优于依托考昔,可有效缓解疼痛,改善炎症和甲状腺功能指标,且安全性较高.

甲基强的松龙治疗2型糖尿病合并突发性感音神经聋的临床疗效研究

目的:观察甲基强的松龙治疗2型糖尿病合并突发性感音神经聋患者的治疗效果。方法:本研究共纳入2018年1月至2020年10月期间于深圳大学附属华南医院内分泌科、耳鼻喉科住院治疗的60例合并单侧突发性感音神经聋的成人2型糖尿病患者,按照随机数字表法分为治疗组(n=30)和对照组(n=30)。两组患者均给予营养神经、胰岛素降糖和高压氧治疗,治疗组给予甲基强的松龙静脉滴注3日后,减少甲基强的松龙剂量继续治疗4天,两组总疗程为14天。观察两组患者治疗后听力障碍改善情况,两组患者分别于治疗开始前、治疗1周后、治疗2周后分别测定纯音听阈均值(PTA)、听性脑干反应(ABR)以评估治疗效果。结果:治疗2周后治疗组听力障碍分级优于对照组(P<0.05);治疗2周后,治疗组的PTA和70dB、80dB、90dB声波刺激ABR指标均优于对照组(P<0.05)。结论:甲基强的松龙联合营养神经、降糖和高压氧等综合治疗,可有效提高2型糖尿病合并突发性感音神经聋患者的听力,值得临床推广应用。