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体外膈肌起搏联合高压氧处理对呼吸机相关膈肌功能障碍的影响
1
作者
李冰
陈文豪
+3 位作者
刘培
李惠萍
陶维华
张红璇
《中华航海医学与高气压医学杂志》
CAS
CSCD
2022年第2期177-183,220,共8页
目的探讨体外膈肌起搏(EDP)联合高压氧(HBO)处理对呼吸机相关膈肌功能障碍(VIDD)的保护性作用及其机制。方法将100只健康雄性大鼠按随机数字表法分为空白对照组(BC组)、模型组(VIDD组)、体外膈肌起搏组(EDP组)、高压氧处理组(HBO组)和...
目的探讨体外膈肌起搏(EDP)联合高压氧(HBO)处理对呼吸机相关膈肌功能障碍(VIDD)的保护性作用及其机制。方法将100只健康雄性大鼠按随机数字表法分为空白对照组(BC组)、模型组(VIDD组)、体外膈肌起搏组(EDP组)、高压氧处理组(HBO组)和联合处理组(EDP+HBO组, 体外膈肌起搏的同时给予高压氧处理), 每组20只。气管切开后给予控制性机械通气建立VIDD大鼠模型, VIDD组不进行干预, 其余各组给予相应的处理。连续处理10 d后取材, 检测膈肌重量(DW)及膈肌重量/体重比(DW/BW)、离体膈肌收缩力、肌纤维横截面积变化情况及膈肌相关因子的表达水平。结果与BC组比较, VIDD组DW、DW/BW及肌纤维横截面积下降, 膈肌纤维结构损伤明显, 离体膈肌收缩力显著下降;膈肌组织中肌球蛋白重链-1(MHC-1)、Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1)、线粒体动力相关蛋白1(Drp1)、肌肉萎缩蛋白Fbox-1(atrogin-1)、肌肉环状指蛋白-1(MuRF-1)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、自噬相关蛋白(beclin1)明显升高(P<0.05), 肌球蛋白重链-2(MHC-2)、核因子E2相关因子2(Nrf2)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、线粒体融合蛋白-2(Mfn2)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)表达水平明显下降(P<0.05)。与VIDD组比较, EDP+HBO组DW、DW/BW增高[(0.35±0.02)gvs.(0.63±0.06)g, (0.78±0.08)×10^(3)vs.(1.34±0.06)×10^(3), 均P<0.05], 膈肌纤维结构损伤明显改善, 肌纤维横截面积明显增加[(2 235.33±142.58)μm^(2) vs(4 564.82±406.72)μm^(2), P<0.05], 离体收缩力显著增强[(1.15±0.42)N/cm^(2)vs.(2.19±0.10)N/cm^(2), P<0.05], 膈肌标本中MHC-1、Keap1、Drp1、atrogin-1、MuRF-l、caspase-3、beclin1表达逐渐下降, MHC-2、p-Akt、Mfn2、Nrf2、SOD、GSH-Px表达水平明显升高, 膈肌功能改善最明显, 差异有统计学意义(P<0.05)。结论体外膈肌起搏联合高压氧处理能显著增加膈肌收缩力、减轻氧化应激反应、减轻膈肌萎缩和膈肌结构损伤, 从而减轻或减缓VIDD的发生及进展。
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关键词
呼吸机相关膈肌功能障碍
体外膈肌起搏
高压氧
机械通气
大鼠
原文传递
体外膈肌起搏对机械通气兔膈肌功能障碍的保护作用及机制研究
被引量:
9
2
作者
李冰
贾晔然
+3 位作者
李惠萍
胡安民
张红璇
曾红科
《中华急诊医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2021年第9期1095-1101,共7页
目的探讨体外膈肌起搏对机械通气兔膈肌功能障碍的保护作用及其机制。方法85只成年新西兰兔按随机数字表法分为空白对照组(blank control group,BC)、自主呼吸组(spontaneous breathing group,SB)、容量控制通气组(volume control venti...
目的探讨体外膈肌起搏对机械通气兔膈肌功能障碍的保护作用及其机制。方法85只成年新西兰兔按随机数字表法分为空白对照组(blank control group,BC)、自主呼吸组(spontaneous breathing group,SB)、容量控制通气组(volume control ventilation group,VC)、体外膈肌起搏组(external diaphragm pacing group,EDP)、体外膈肌起搏+容量控制通气组(EDP+VC),BC组5只,其余各组20只。气管切开后给予容量控制性机械通气建立动物模型。BC组麻醉后立即取膈肌标本,其余各组分别于相应的处理后6 h及1、3、7 d取标本,检测膈肌重量(DW)、膈肌重量/体质量比(DW/BW)及离体膈肌收缩力;HE染色观察膈肌病理改变;Western blot检测膈肌Cyt c、RyR1、caspase-3、p-mTORC1蛋白表达。多组变量间不同时间点比较采用重复测量的方差分析,同一时间点进一步两两分组间比较采用LSD-t检验,以P<0.05为差异有统计学意义。结果与BC组比较,VC组DW、DW/BW下降,膈肌损伤明显,收缩力显著下降,Cyt c、caspase-3蛋白表达上调,RyR1、p-mTORC1表达水平下降,且具有时间依赖性,随时间延长进行性加重(P<0.05)。与VC组比较,随治疗时间的延长,EDP+VC组DW、DW/BW增高[治疗1 d组:(0.80±0.05)kg vs(0.56±0.04)kg,治疗3 d组:(1.06±0.05)kg vs(0.47±0.03)kg,治疗7 d组:(1.24±0.10)kg vs(0.39±0.07)kg,均P<0.05;治疗1 d组:(2.05±0.54)vs(1.86±0.72),治疗3 d组:(2.19±0.61)vs(1.74±0.40),治疗7 d组:(2.46±0.62)vs(1.53±0.85),均P<0.05],膈肌损伤明显改善,收缩力显著增强[治疗1 d组:(2.39±0.42)N/cm^(2) vs(1.91±0.25)N/cm^(2),治疗3 d组:(2.57±0.62)N/cm^(2) vs(1.72±0.50)N/cm^(2),治疗7 d组:(2.77±0.55)N/cm^(2) vs(1.54±0.33)N/cm^(2),均P<0.05],Cyt c、caspase-3蛋白表达逐渐下降,RyR1、p-mTORC1蛋白表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论体外膈肌起搏对呼吸机相关膈肌功能障碍具有保护性作用,其机制可能是抑制膈肌线粒体损伤,减轻氧化应激反应,减轻机械通气诱导的膈肌萎缩和结构改变,进而改善呼吸机相关膈肌功能障碍。
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关键词
呼吸机相关膈肌功能障碍
体外膈肌起搏
机械通气
氧化应激
线粒体损伤
原文传递
题名
体外膈肌起搏联合高压氧处理对呼吸机相关膈肌功能障碍的影响
1
作者
李冰
陈文豪
刘培
李惠萍
陶维华
张红璇
机构
深圳市
人民医院
(
暨南大学
第二
临床
医学院
)
呼吸
疾病
研究所
深圳市
人民医院
(
暨南大学
第二
临床
医学院
)高压氧生物处理科
广东省
人民医院
老年
医学
研究所
出处
《中华航海医学与高气压医学杂志》
CAS
CSCD
2022年第2期177-183,220,共8页
基金
广东省卫生健康委员会医学科研基金项目(A2021058)。
文摘
目的探讨体外膈肌起搏(EDP)联合高压氧(HBO)处理对呼吸机相关膈肌功能障碍(VIDD)的保护性作用及其机制。方法将100只健康雄性大鼠按随机数字表法分为空白对照组(BC组)、模型组(VIDD组)、体外膈肌起搏组(EDP组)、高压氧处理组(HBO组)和联合处理组(EDP+HBO组, 体外膈肌起搏的同时给予高压氧处理), 每组20只。气管切开后给予控制性机械通气建立VIDD大鼠模型, VIDD组不进行干预, 其余各组给予相应的处理。连续处理10 d后取材, 检测膈肌重量(DW)及膈肌重量/体重比(DW/BW)、离体膈肌收缩力、肌纤维横截面积变化情况及膈肌相关因子的表达水平。结果与BC组比较, VIDD组DW、DW/BW及肌纤维横截面积下降, 膈肌纤维结构损伤明显, 离体膈肌收缩力显著下降;膈肌组织中肌球蛋白重链-1(MHC-1)、Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1)、线粒体动力相关蛋白1(Drp1)、肌肉萎缩蛋白Fbox-1(atrogin-1)、肌肉环状指蛋白-1(MuRF-1)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、自噬相关蛋白(beclin1)明显升高(P<0.05), 肌球蛋白重链-2(MHC-2)、核因子E2相关因子2(Nrf2)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、线粒体融合蛋白-2(Mfn2)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)表达水平明显下降(P<0.05)。与VIDD组比较, EDP+HBO组DW、DW/BW增高[(0.35±0.02)gvs.(0.63±0.06)g, (0.78±0.08)×10^(3)vs.(1.34±0.06)×10^(3), 均P<0.05], 膈肌纤维结构损伤明显改善, 肌纤维横截面积明显增加[(2 235.33±142.58)μm^(2) vs(4 564.82±406.72)μm^(2), P<0.05], 离体收缩力显著增强[(1.15±0.42)N/cm^(2)vs.(2.19±0.10)N/cm^(2), P<0.05], 膈肌标本中MHC-1、Keap1、Drp1、atrogin-1、MuRF-l、caspase-3、beclin1表达逐渐下降, MHC-2、p-Akt、Mfn2、Nrf2、SOD、GSH-Px表达水平明显升高, 膈肌功能改善最明显, 差异有统计学意义(P<0.05)。结论体外膈肌起搏联合高压氧处理能显著增加膈肌收缩力、减轻氧化应激反应、减轻膈肌萎缩和膈肌结构损伤, 从而减轻或减缓VIDD的发生及进展。
关键词
呼吸机相关膈肌功能障碍
体外膈肌起搏
高压氧
机械通气
大鼠
Keywords
Ventilator-induced diaphragm dysfunction
External diaphragm pacer
Hyperbaric oxygen
Mechanical ventilation
Rats
分类号
R565 [医药卫生—呼吸系统]
原文传递
题名
体外膈肌起搏对机械通气兔膈肌功能障碍的保护作用及机制研究
被引量:
9
2
作者
李冰
贾晔然
李惠萍
胡安民
张红璇
曾红科
机构
深圳市
人民医院
(
暨南大学
第二
临床
医学院
)
呼吸
疾病
研究所
呼吸
与危重症
医学科
广东省
人民医院
东病区广东省干部体检中心
广东省
人民医院
急
危重症
医学
部
出处
《中华急诊医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2021年第9期1095-1101,共7页
基金
广东省卫生健康委员会医学科研基金项目(A2021058)。
文摘
目的探讨体外膈肌起搏对机械通气兔膈肌功能障碍的保护作用及其机制。方法85只成年新西兰兔按随机数字表法分为空白对照组(blank control group,BC)、自主呼吸组(spontaneous breathing group,SB)、容量控制通气组(volume control ventilation group,VC)、体外膈肌起搏组(external diaphragm pacing group,EDP)、体外膈肌起搏+容量控制通气组(EDP+VC),BC组5只,其余各组20只。气管切开后给予容量控制性机械通气建立动物模型。BC组麻醉后立即取膈肌标本,其余各组分别于相应的处理后6 h及1、3、7 d取标本,检测膈肌重量(DW)、膈肌重量/体质量比(DW/BW)及离体膈肌收缩力;HE染色观察膈肌病理改变;Western blot检测膈肌Cyt c、RyR1、caspase-3、p-mTORC1蛋白表达。多组变量间不同时间点比较采用重复测量的方差分析,同一时间点进一步两两分组间比较采用LSD-t检验,以P<0.05为差异有统计学意义。结果与BC组比较,VC组DW、DW/BW下降,膈肌损伤明显,收缩力显著下降,Cyt c、caspase-3蛋白表达上调,RyR1、p-mTORC1表达水平下降,且具有时间依赖性,随时间延长进行性加重(P<0.05)。与VC组比较,随治疗时间的延长,EDP+VC组DW、DW/BW增高[治疗1 d组:(0.80±0.05)kg vs(0.56±0.04)kg,治疗3 d组:(1.06±0.05)kg vs(0.47±0.03)kg,治疗7 d组:(1.24±0.10)kg vs(0.39±0.07)kg,均P<0.05;治疗1 d组:(2.05±0.54)vs(1.86±0.72),治疗3 d组:(2.19±0.61)vs(1.74±0.40),治疗7 d组:(2.46±0.62)vs(1.53±0.85),均P<0.05],膈肌损伤明显改善,收缩力显著增强[治疗1 d组:(2.39±0.42)N/cm^(2) vs(1.91±0.25)N/cm^(2),治疗3 d组:(2.57±0.62)N/cm^(2) vs(1.72±0.50)N/cm^(2),治疗7 d组:(2.77±0.55)N/cm^(2) vs(1.54±0.33)N/cm^(2),均P<0.05],Cyt c、caspase-3蛋白表达逐渐下降,RyR1、p-mTORC1蛋白表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论体外膈肌起搏对呼吸机相关膈肌功能障碍具有保护性作用,其机制可能是抑制膈肌线粒体损伤,减轻氧化应激反应,减轻机械通气诱导的膈肌萎缩和结构改变,进而改善呼吸机相关膈肌功能障碍。
关键词
呼吸机相关膈肌功能障碍
体外膈肌起搏
机械通气
氧化应激
线粒体损伤
Keywords
Ventilator-induced diaphragm dysfunction
External diaphragm pacing
Mechanical ventilation
Mitochondrial damage
Oxidative stress
分类号
R56 [医药卫生—呼吸系统]
原文传递
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
体外膈肌起搏联合高压氧处理对呼吸机相关膈肌功能障碍的影响
李冰
陈文豪
刘培
李惠萍
陶维华
张红璇
《中华航海医学与高气压医学杂志》
CAS
CSCD
2022
0
原文传递
2
体外膈肌起搏对机械通气兔膈肌功能障碍的保护作用及机制研究
李冰
贾晔然
李惠萍
胡安民
张红璇
曾红科
《中华急诊医学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2021
9
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