2000—2002年深圳市宝安区5岁以下儿童死亡监测结果分析

目的探讨深圳市宝安区5岁以下儿童死亡趋势及危险因素,为做好儿童保健工作提供依据。方法根据《中国5岁以下儿童死亡监测方案》对2000—2002年深圳市宝安区9个镇、2个街道的5岁以下儿童的死亡进行监测分析。结果3年来5岁以下儿童死亡率平均为6.44‰、新生儿死亡率平均为11.50‰、婴儿死亡率平均为14.71‰。造成5岁以下儿童死亡的前5位病因为:意外死亡、早产及低出生体重、出生窒息、先天性疾病、肺炎,共占5岁以下儿童死亡的66.45%。结论控制意外死亡、降低早产及低出生体重儿发生率、提高新生儿窒息复苏急救水平、预防先天性疾病、控制呼吸道感染,是降低5岁以下儿童死亡率的关键。

肺保护性通气策略在足月儿低氧性呼吸衰竭治疗中的应用

目的探讨肺保护性通气策略(LPSV)在足月儿低氧性呼吸衰竭(HRF)机械通气治疗中的效果。方法53例HRF足月新生儿随机分成肺保护通气策略组(LPSV,n=27)和传统机械通气组(CMV,n=26)。对两组患儿疾病极期呼吸机参数设置、血气分析结果、呼吸机相关性肺损伤、脑室内出血、动脉导管开放发生率及病死率等进行比较分析。结果呼吸机参数比较:LPSV组的吸气峰压(PIP)和平均气道压(MAP)分别为2.50±0.28和1.04±0.25kPa,明显低于CMV组(2.97±0.35和1.28±0.30kPa)(P<0.01);呼气末正压(PEEP)为0.61±0.08kPa,明显高于CMV组(0.53±0.09kPa)(P<0.01);两组吸入氧浓度、吸气时间和呼吸频率差异无统计学意义(P>0.05)。血气分析结果:LPSV组的pH为7.29±0.10,低于CMV组(7.38±0.12);PaCO2为7.13±1.02kPa,高于CMV组(5.40±1.06kPa),差异有统计学意义(P<0.01);两组的动脉氧分压和氧饱和度差异无显著性意义(P>0.05)。通气过程中,LPSV组的气漏发生率明显低于CMV(4%vs35%,P<0.01),两组的脑室内出血、肺出血和动脉导管开放发生率无显著差异。LPSV组的病死率为11%(3/27),显著低于CMV组[35%(9/26)]。结论肺保护通气策略是一种HRF患儿适当的机械通气模式,可显著降低气漏发生率和病死率。

白细胞介素15及其受体在儿童急性白血病中的表达和作用探讨

目的探讨IL-15水平及其受体在儿童急性白血病中的表达及作用。方法取确诊未治的儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)、儿童急性非淋巴细胞白血病(ANLL)和非白血病组儿童各20例,20例正常儿童的血清,测定不同组别对象血清IL-15的水平和不同组别对象的骨髓单个核细胞IL-15受体三个亚基α、β、γ的表达并进行半定量分析。结果急性白血病患儿血清IL-15水平较正常和对照组均出现明显下降;IL-15受体α、β、γ亚基的表达水平也均较正常组和对照组明显下降,但ALL与ANLL组之间和非白血病组与对照组之间差异无统计学意义。结论急性白血病患儿无论血清IL-15水平及其骨髓单个核细胞IL-15受体α、β、γ均出现下降。

孤儿核受体RORC在脓毒症大鼠肺泡巨噬细胞的表达及调控机制

目的观察脓毒症肺损伤大鼠孤儿核受体RORC基因表达及血清IL-17水平,探讨Th17细胞在肺损伤中的作用及可能的调控机制。方法24只SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组,吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(pyrrolidine dithiocarbamates,PDTC)预防组。静脉注射脂多糖(LPS,6mg/kg)复制急性肺损伤(ALI)的动物模型,在注射后12h处死。PDTC预防组在注射LPS前30min予以PDTC(120mg/kg)腹腔注射。测定肺湿/干重比(W/D),石蜡包埋切片经苏木素-伊红(HE)染色行肺组织病理评分,免疫组织化学法检测肺泡巨噬细胞(alveolar macrophages,AM)核因子-κBP65(nuclear factor-κBP65,NF-κBP65)表达,ELISA法检测血清IL-17水平,实时荧光定量PCR法检测AM孤儿核受体RORC基因表达。结果与对照组相比,模型组肺干/湿比、肺组织病理评分、AM的NF-κBP65表达、血清IL-17水平、AM孤儿核受体RORC基因表达增加(P<0.05);与模型组相比,PDTC预防组上述改变得以逆转。结论Th17细胞可能参与了肺损伤的病理过程。NF-κB活化可影响RORC基因表达,诱导Th17分化,使血清IL-17水平升高。