微小RNA-146a影响血管平滑肌细胞增殖和凋亡的机制

背景:微小RNA-146a通过负调控核因子κB信号通路介导免疫细胞和肿瘤细胞的增殖,但是否参与血管平滑肌细胞的增殖或凋亡未见研究报道。目的:观察微小RNA-146a对血管平滑肌细胞增殖、凋亡的影响及其相关机制。方法:采用脂质体2000将50nmol/L微小RNA-146a反义寡核苷酸转染至大鼠血管平滑肌细胞,以转染错义链及PBS的细胞作为对照。结果与结论:微小RNA-146a反义寡核苷酸转染48h后,血管平滑肌细胞增殖减少(P<0.01)、凋亡增多(P<0.05),细胞的微小RNA-146a水平明显降低(P<0.01),核因子κBp65、增殖细胞核抗原蛋白表达明显降低(P<0.05)。说明微小RNA-146a可以促进血管平滑肌细胞的增殖,抑制凋亡,其机制与增加核因子κBp65表达有关。

MiRNA-146a通过NF-κB依赖的途径促进血管平滑肌细胞增殖

目的观察miRNA-146a对血管平滑肌细胞增殖的作用并研究其机制。方法原代培养大鼠血管平滑肌细胞,分成抑制组、对照组和正常组,采用脂质体2000分别转染miRNA-146a抑制剂(50nmol/L)、错义链(50nmol/L)、PBS,使用real time PCR方法测定转染后miRNA-146a水平,CCK8法检测转染后血管平滑肌细胞增殖,transwell法检测转染后血管平滑肌细胞迁移程度,western blot检测转染后血管平滑肌细胞核因子κBp65(NF-κBp65)与增殖细胞核抗原蛋白(PCNA)水平。结果转染48 h后,抑制组血管平滑肌细胞的miRNA-146a水平明显低于对照组和正常组(P<0.01);其增殖和迁移比例显著低于对照组和正常组组(P<0.01);其NF-κBp65、PCNA蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论 miRNA-146a可以促进血管平滑肌细胞的增殖和迁移,其机制与增加NF-κBp65表达相关。