深圳市首例人禽流感病例流行病学调查报道

目的调查深圳市首例人感染高致病性禽流感病例流行病学,探索无动物禽流感暴露史情况下的可能感染源,为进一步认识与防治禽流感提供科学依据。方法用描述流行病学、荧光定量PCR、ELISA、RT-PCR和应急监测等方法进行调查、诊断。结果发现深圳市首例人感染高致病性禽流感病毒(H5N1)确诊病例,无明确病死禽接触史,密切接触者中无不明原因肺炎病例,未发现人-人传播证据。结论深圳市首例人感染高致病性禽流感病例属感染个案,非人传人的病例,感染来源可能与农贸市场环境有关。

深圳市2005-2007年H3N2亚型流行性感冒病毒流行病学和分子变异特征

目的探讨深圳市2005-2007年季节性流行性感冒（简称流感）流行病学特征和甲3亚型流感病毒可能的分子变异。方法对深圳市2005-2007年流感监测网络（由9所医院、6个区和市疾病预防控制中心共16个主要机构组成）的运行质量进行控制，按周统计分析主要监测医院流感样病例占就诊者的百分比（ILI百分比），并采集流感样病例鼻咽拭子进行流感病毒分离鉴定，对分离到的毒株提取病毒RNA，用反转录聚合酶链式反应（RT—PER）扩增血凝素基因重链区（HA1区）基因片段，产物纯化后测序并进行核苷酸相似性、基因进化树和氨基酸变异分析。结果深圳市2005-2007年流感活动水平在各年间有所波动，呈现夏季高峰，2006和2007年5-7月为流行高峰期。2005-2007年流感病毒的分离率分别为4．78％（114／2385）、5．77％（212／3674）和12．12％（343／2831），分离毒株数多少与ILI百分比的季节波动相关，按周分离率与ILI百分比的变化趋势基本一致。2005和2006年甲3亚型所占比例分别为25．46％（28／114）和2．83％（6／212），而2007年成为优势毒株，占62．68％（215／343）。甲3亚型病毒HA1区序列进化树分析发现，虽然进化树的主干基本按照毒株分离的时间先后发展，与不同年度WHO推荐的疫苗株先后一致，但2005-2007年的主要流感毒株共分为5个分支，2005-2006年毒株在第Ⅰ～Ⅲ分支，2007年4—6月和5—12月形成2个分支，与同期WHO推荐的疫苗株不在一个进化分支，深圳甲3亚型流感病毒的变化较早，出现疫苗株滞后现象。所有毒株未见HA1区序列缺失和插入，受体结合位点和二硫键位点氨基酸也显保守，一些位点出现了不同属性氨基酸的置换，并导致个别潜在的糖基化位点的丢失或增加，但尚不能判定为新变种。结论深圳市可能属于我国流感病毒变异较早的地区之一，甲3亚型流感病毒在人群中呈活跃状态；常规季节性流感监测与病毒分子变异分析结合，能为毒株的演变及其流行病学意义提供及时、重要的信息。

功能化量子点在肿瘤活体成像中的应用

量子点表面经生物分子或药物分子修饰而具有生物功能.功能化量子点具有独特的光学性质和生物相容性,在生物医学光学诊断和治疗领域具有广泛的应用.本文简要介绍了功能化量子点制备及修饰方法,综合评述了量子点在肿瘤活体诊断和治疗中的应用,包括活体淋巴结成像、血管动态成像、肿瘤成像和抗肿瘤药物示踪等,讨论了功能化量子点在肿瘤活体诊断和治疗中的应用前景以及面临的挑战.

有偿献血人群血浆IL-18水平与HCV感染及其基因型的相关性研究

目的了解有偿献血人群血浆白细胞介素18（interleukin-18,IL-18）水平与丙型肝炎病毒（hepatitis C virus,HCV）感染结局、肝功能指标及HCV基因型的关系,探讨IL-18在HCV感染及慢性化中的作用。方法以2012年4~7月在江苏某地区收集的150例既往有偿献血者为研究对象,根据抗-HCV抗体和HCV RNA的检测结果将其分为健康对照、自限清除和持续感染者三组人群,并采用酶联免疫吸附测定法检测其血浆IL-18水平,分析其在三组间的差异及其与各项肝功能指标、HCV基因型的关系。结果献全血次数、丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）、单采血浆次数,谷酰转肽酶、总蛋白和IL-8水平在三组间的差异均有统计学意义（均有P〈0.05）。以年龄、性别、献全血次数、脂肪肝和/或肝硬化作为协变量的协方差分析结果显示,血浆IL-18水平、ALT和AST水平在三组间的差异均有统计学意义（均有P〈0.05）。血浆IL-18水平在三组不同HCV基因型人群（HCV1b型、非1b型和混合型）中的差异有统计学意义（H=8.64,P=0.013）。以年龄、性别、献全血次数、单采血浆次数、脂肪肝和/或肝硬化作为控制变量的偏回归分析结果显示,IL-18与ALT、AST水平呈正相关关系（r1=0.279,P1=0.022;r2=0.302,P2=0.013）。结论血浆IL-18可能影响HCV感染及其慢性化进程,在参与HCV清除的同时亦会造成肝细胞损伤。血浆IL-18水平的不同可能是HCV不同基因型感染者慢性化进程存在差异的原因之一。