2006～2009年度深圳市宝安区三氯乙烯作业场所职业危害调查分析

目的分析2006～2009年度深圳市宝安区企业作业场所三氯乙烯监测及健康监护资料,了解该地区三氯乙烯职业危害现况,为企业职业病防治工作提供科学的参考依据。方法收集2006～2009年度深圳市宝安区疾病预防控制中心内部电脑资料中涉及的所有企业作为对象,重点针对电子、五金、印刷、电镀等企业作为主要研究对象,整理现场职业病危害因素监测结果以及相应健康监护资料。选取确实存在三氯乙烯作业的企业及相关作业工人的健康资料进行分析,监测结果中以三氯乙烯的浓度大于0.3 m g/m 3作为三氯乙烯检出的资料。收集的数据录入Excel表后进行汇总,统计分析。结果存在三氯乙烯职业性危害的企业主要集中在电子与五金类,电子类企业有60.6%,五金类企业有24.1%;企业使用三氯乙烯的岗位数明显下降,由235个降到了75个,且合格率可达到90%;清洗位和表面清洗岗位中使用三氯乙烯的比例较其他岗位高,所占比例分别为37.9%和36.3%,该岗位三氯乙烯浓度偏高;在2006～2009年度,249家使用三氯乙烯的企业参加体检的2 179人中,疑似职业病患者有5人,调离工作岗位43人,禁忌证28人,分别占体检总人数的2.2‰、19.7‰和12.8‰。结论宝安区三氯乙烯职业病危害比较严重的企业主要是电子与五金类;应加强清洗位、表面清洁位等相关工作岗位的监督监测及健康监护;对于有禁忌证的作业人员,建议其立即调离使用三氯乙烯的工作岗位,以免产生因过敏反应而造成的身体损害。

深圳市老年人群社会支持现状及影响因素分析

目的调查深圳市老年人群,探讨深圳市老年人的社会支持现状及其影响因素。方法选取2017年7月—2018年10月在深圳市某医院体检的7201例老年人(≥60岁)作为调查对象。采用问卷调查、体格检查及实验室检测的方法收集人口学资料、患病史,采用社会支持评定量表(SSRS)评价社会支持度,采用logistic回归模型分析老年人社会支持现状的影响因素。结果7201例老年人社会支持总得分为(39.51±7.89)分,其中主观支持得分为(25.51±3.75)分,客观支持得分为(6.84±3.92)分,支持利用度得分为(7.17±2.95)分。logistic回归分析结果显示,年龄越低、社会支持得分越高(OR=0.771,P<0.001);社会支持得分等级由高到低至少降低1个等级,男性的风险是女性的1.302倍,小学及以下学历者是大专及以上学历者的1.228倍,家庭年收入<8万、8万~<12万、12~<16万人群分别是≥16万人群的1.572倍、1.599倍、1.616倍,未婚/离异/再婚/同居者是已婚者的1.949倍,无规律锻炼者是规律锻炼者的1.381倍(P均<0.05)。结论深圳市老年人群社会支持处于中等以上水平,女性、低年龄、受教育程度高、家庭年收入高、已婚、规律锻炼为老年人获得更高社会支持度的保护性因素。

深圳市老年人跌倒及跌倒后伤害发生的影响因素分析

目的调查深圳市≥60岁老年人跌倒及跌倒后伤害的发生情况,探讨导致该人群跌倒和跌倒后伤害发生的影响因素。方法利用整群抽样方法选取深圳市罗湖区≥60岁户籍常住居民,采用面对面问卷调查方法收集相关信息,统计该人群跌倒以及跌倒后伤害发生的情况。采用二分类logistic回归模型分析引起该人群跌倒及跌倒后伤害发生的影响因素。结果本研究共纳入8070例老年人,跌倒发生率为11.6%(936/8070),跌倒后伤害发生率为71.3%(667/936)。logistic回归分析结果显示,女性(OR=1.892,95%CI为1.632~2.193)、70~92岁(OR=1.360,95%CI为1.248~1.483)、慢性病≥3种(OR=1.287,95%CI为1.053~1.574)是导致老年人跌倒的危险因素,已婚(OR=0.778,95%CI为0.645~0.938)是老年人跌倒发生的保护因素;女性(OR=1.936,95%CI为1.617~2.319)、70~92岁(OR=1.291,95%CI为1.167~1.427)、睡眠质量很差(OR=1.654,95%CI为1.105~2.474)是导致老年人跌倒后伤害发生的危险因素,已婚(OR=0.750,95%CI为0.606~0.927)是老年人跌倒后伤害发生的保护因素。结论深圳市≥60岁老年人跌倒后伤害的发生率较高。高龄、女性、患有慢性病≥3种及睡眠质量很差等人群发生跌倒以及跌倒后伤害的发生风险较高,已婚者跌倒及跌倒后伤害的发生风险较低。

深圳市罗湖区老年人发生认知功能障碍的饮食习惯影响因素分析

目的探讨深圳市罗湖区老年人发生认知功能障碍的饮食习惯影响因素。方法采用自制调查问卷对深圳市罗湖区60岁及以上老年人进行调查,根据简易智力状态评估量表(Mini-Cog)和简易精神状态检查量表(MMSE)筛选出249例认知功能障碍患者作为病例组。按照年龄±3岁、性别相同原则进行1∶1匹配对照组249例。收集两组对象的饮食习惯,运用多因素条件logistic回归分析导致老年人认知功能障碍的饮食习惯影响因素。结果单因素分析发现,大米、新鲜蔬菜、新鲜水果的食用频次和是否食用海水鱼等饮食习惯是老年人认知功能障碍的影响因素(P均<0.05)。logistic回归分析结果显示,每月进食新鲜蔬菜>60次(OR=0.639,95%CI:0.465~0.879)、30~60次(OR=0.598,95%CI:0.412~0.790)、食用海水鱼(OR=0.634,95%CI:0.418~0.960)是老年人认知功能障碍的保护因素。结论经常进食新鲜蔬菜(≥30次/月)和食用海水鱼的饮食习惯是深圳市老年人认知功能障碍的保护因素。

深圳市老年人群饮食习惯对代谢综合征患病的影响因素分析

目的分析深圳市老年人群中代谢综合征(MS)的患病率及其与饮食习惯相关的影响因素,为采取相应干预措施提供科学依据。方法选取2017年7月—2018年10月深圳市5650例社区老年人作为研究对象。设计问卷调查表,调查研究对象的人口学资料、生活行为因素及日常饮食习惯。根据2009年国际糖尿病联盟流行病预防工作组联合过渡声明(JIS)标准诊断MS患病情况。比较不同人口学特征老年人群的MS患病率,分析MS患者的饮食习惯相关影响因素。结果深圳市老年人群的MS患病率为62.9%(3553/5650)。非条件logistic回归分析结果显示,猪鸡牛肉食用频率≥12次/月(OR=1.285,95%CI为1.005~1.642)可能是老年人群MS发病的危险因素(P<0.05);水果食用频率4~<12次/月(OR=0.638,95%CI为0.469~0.867)以及≥12次/月(OR=0.700,95%CI为0.546~0.898)、海水鱼食用频率4~<12次/月(OR=0.793,95%CI为0.663~0.949)、大米食用频率≥12次/月(OR=0.554,95%CI为0.339~0.906)可能是老年人群MS发病的保护因素(P均<0.05)。结论深圳市老年人MS患病率较高,经常食用肉制品可能是其危险因素,经常食用水果、海水鱼和大米可能是其保护因素。

肥胖与银屑病关系的研究进展

肥胖是世界范围内的一个重大公共卫生问题,与慢性炎症及其相关并发症发展密切相关,如银屑病、2型糖尿病、高脂血症、动脉粥样硬化等。肥胖和银屑病可能受饮食习惯、免疫、微生物群以及环境等多因素影响,但具体机制尚未完全明了。肥胖与银屑病的发展密切相关,主要是因为肥胖与银屑病患者的脂肪因子会使促炎因子活化从而加重银屑病症状。肥胖是银屑病患者的重要危险因素之一。与正常体质量人群相比,超重或肥胖会加重银屑病患者病情。本文从流行病学、人体测量指标、微生物群、饮食、促炎因子、治疗等多角度综述肥胖与银屑病之间可能存在的联系。

三氯异氰尿酸通过诱导氧化应激和铁死亡抑制精原细胞增殖

目的探索三氯异氰尿酸(TCCA)对小鼠睾丸精原细胞GC-1氧化应激和DNA甲基化的影响。方法以TCCA 0(细胞对照),97,194和387μmol·L^(-1)处理GC-1细胞24 h;CCK-8法检测细胞存活率;Hoechst 33342染色检测各组细胞形态和凋亡率;流式法检测细胞周期;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测细胞凋亡相关基因Bax和Fas、氧化应激相关基因线粒体超氧化物歧化酶(SOD2)、铁死亡相关基因谷胱甘肽过氧化酶4(GPX4)、核因子红细胞2相关因子2(Nrf2)、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、二氢乳清酸脱氢酶(DHODH)、DNA甲基化转移酶3A(DNMT3A)和DNA甲基转移酶3L(DNMT3L)mRNA表达水平;Griess法测定GC-1细胞一氧化氮(NO)含量,比色法测定丙二醛(MDA)水平;DCFH-DA荧光探针法测定GC-1细胞活性氧(ROS)水平,DNTB比色法测定还原型谷胱甘肽(GSH)含量,WST-8法测定还原型辅酶Ⅱ(NADPH)含量。结果与细胞对照组相比,TCCA 194和387μmol·L^(-1)组细胞存活率降低(P<0.01),出现细胞核固缩及核碎裂,细胞凋亡率显著增加(P<0.01),细胞被阻滞在G2/M期(P<0.05);TCCA 387μmol·L^(-1)组细胞NO和MDA含量增加(P<0.01),ROS水平升高(P<0.01),GSH和NADPH含量降低(P<0.01),SOD2,GPX4,Nrf2,SLC7A11和DHODH mRNA表达减少(P<0.05,P<0.01);Bax,Fas,DNMT3L和DNMT3A mRNA表达增加(P<0.05,P<0.01)。结论TCCA可降低GC-1细胞存活率,抑制细胞增殖,引起细胞凋亡。其机制可能与其破坏抗氧化系统、增强氧化应激、诱导铁死亡及干扰GC-1细胞甲基化有关。

白杨素减轻非酒精性脂肪性肝炎小鼠脂肪变性及血脂异常

目的:探究白杨素对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的治疗作用。方法:将8周龄C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组、模型组和白杨素组。除对照组给予普通饲料外,其余各组给予蛋氨酸胆碱缺乏(MCD)饲料喂养。造模5周后灌胃,白杨素组给予白杨素(20 mg/kg),对照组和模型组给予同体积生理盐水,连续给药6周。实验期间观察小鼠状态;处死后观察小鼠肝脏形态;检测体质量和肝脏湿重;用生化分析仪检测血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量、丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)水平;用试剂盒检测肝脏组织中TG和TC含量;采用苏木素-伊红(HE)染色和F4/80免疫组化染色探究白杨素对NASH中肝细胞损伤和炎症的影响;用油红O染色探究肝脏脂质沉积的程度;Masson和天狼星红染色检测肝纤维化;免疫组化法检测纤维化相关分子的表达水平。结果:与对照组比较,模型组小鼠体重和肝脏湿重明显下降,肝脏体积减小,呈黄色,可见黄色脂肪斑,边缘钝;血清TG、LDL-C、ALT和AST水平,以及肝组织TG和TC水平显著升高,HDL-C水平降低;病理染色结果显示有明显的炎症细胞浸润、脂质沉积及肝脏纤维化。与模型组相比,白杨素组小鼠体重和肝重均有升高,肝脏红润,表面相对光滑,肝缘锐利;血清TG、LDL-C、AST和ALT水平,以及肝组织TG水平显著降低;白杨素可抑制炎症细胞浸润、脂质沉积及肝组织纤维化。结论:白杨素可抑制肝脏脂肪变性、炎症及纤维化,有潜力成为治疗NASH的候选药物。

地夫可特改善杜氏肌营养不良症小鼠运动能力及减轻肌肉炎症损伤

目的了解杜氏肌营养不良症(DMD)小鼠的运动能力和骨骼肌病理改变,探索地夫可特(Deflazacort)对DMD的治疗效果。方法选取10周龄转基因DMD小鼠,根据体重随机分为正常组、模型组、地夫可特组。每组7只,实验周期8周,小鼠每周称重1次。在小鼠10周龄、14周龄和18周龄时,通过悬挂测试、爬杆测试、抓握力测试评估小鼠运动能力。18周龄时采取步态测试分析小鼠四肢步幅距离和步行速度变化。小鼠安乐死后,通过检测血清肌酸激酶、乳酸脱氢酶、肌肉病理组织学和形态学分析评估肌肉病变情况。结果与模型组小鼠相比,地夫可特组小鼠体质量无显著变化、悬挂时间延长(P<0.05)、爬杆耗时减少(P<0.01)、前肢抓力增大(P<0.05)、步幅距离和步行速度增加(P<0.01)、血清肌酸激酶值降低、骨骼肌炎性细胞浸润面积(P<0.01)和纤维化面积减少。结论地夫可特治疗具有改善DMD小鼠运动功能减退,步态缓滞失衡和骨骼肌炎症损伤的作用。

膜蛋白质组学技术在毒理学研究中的进展

膜蛋白是细胞膜的重要组成部分,执行着细胞内外物质交换、细胞识别与免疫应答、信号转导和调控,以及能量传递等重要功能。随着蛋白质组学技术的发展,膜蛋白质组学成为毒理蛋白质组学研究的重要组成部分,为在膜蛋白水平阐明毒理机制和建立毒理评估模型提供了新的途径。本文综述了近年来膜蛋白质组学的技术进展以及其在毒理学研究中的应用。

三聚氰胺联合三聚氰酸经口28d染毒对雌性SD大鼠体重与肾脏的影响

[目的]为临床上三聚氰胺和三聚氰酸伤害的预防和治疗提供科学依据。[方法]使用三聚氰胺和三聚氰酸共同对雌性SD大鼠进行亚急性经口染毒试验,研究三聚氰胺和三聚氰酸联合作用下经口28 d染毒对雌性SD大鼠体重与肾脏的影响。[结果]三聚氰胺与三聚氰酸联合染毒会造成雌性SD大鼠体重增加受到抑制,肝、脾、肺、肾及膀胱脏器系数改变,肾脏发生结晶现象,部分肾小管与肾小球结构破坏。[结论]三聚氰胺与三聚氰酸联合经口28 d染毒可引起雌性SD大鼠体重增长的抑制与肾脏的结晶。

大田软海绵酸对HL-7702肝细胞毒性效应的研究

[目的]探讨大田软海绵酸(okadaic acid,OA)对HL-7702肝细胞的毒性效应。[方法]通过细胞计数试剂盒(Cell Counting Kit-8,CCK-8)、细胞形态学观察及流式细胞术等方法,从细胞增殖、细胞凋亡等方面探讨OA对HL-7702肝细胞的毒性效应。[结果]与溶剂对照组相比,OA对HL-7702肝细胞增殖有明显的抑制作用,细胞增殖抑制率随着OA浓度的增加而增加,同时随着染毒时间的延长,细胞增殖抑制率也明显增加;与对照组相比,作用HL-7702肝细胞24h后,5nmol/LOA可明显诱导细胞发生凋亡。[结论]OA可以通过抑制细胞增殖及诱导细胞凋亡的方式对HL-7702肝细胞产生毒性效应,且呈现剂量-效应关系。

PM2.5对斑马鱼胚胎发育早期氧化应激和DNA甲基化调控相关基因表达的影响

目的:探讨细颗粒物(PM2.5)暴露后,斑马鱼胚胎发育过程中氧化应激和DNA甲基化基因表达的改变。方法:使用大功率大气PM2.5采样器收集PM2.5样品,超声后冷冻提取PM2.5,分别以0、5、20μg/m L的浓度作用于斑马鱼胚胎。在暴露后2、6、24、48 h提取胚胎RNA,用荧光定量PCR法检测氧化应激相关基因超氧化物歧化酶1(sod1)和8-羟基鸟嘌呤DNA糖苷酶(ogg1)以及DNA甲基化相关基因DNA羟化酶1(tet1)、DNA甲基转移酶(dnmt1)m RNA的表达。结果:斑马鱼胚胎暴露于0、5、20μg/m L的PM2.5后2~6 h,sod1、tet1和dnmt1的m RNA相对表达量均随着剂量升高而明显升高,呈剂量-效应关系(r依次=0.98、0.98、0.99,P均<0.05);PM2.5暴露后2~6 h ogg1的m RNA相对表达量在5μg/m L剂量组显著升高(P<0.05)。而PM2.5暴露后24~48 h,sod1、ogg1、tet1和dnmt1的m RNA相对表达量相对2~6 h均明显下降(P<0.05)。结论:PM2.5对斑马鱼胚胎的氧化应激相关基因sod1和ogg1以及DNA甲基化相关基因tet1和dnmt1的m RNA表达均有影响。

PARP-1在米托蒽醌诱导的MCF-7耐药细胞中的表达及作用分析

目的:研究抗癌药物米托蒽醌诱导乳腺癌细胞系MCF-7耐药过程中,聚ADP-核糖聚合-1(poly ADP-ribosepolymerase-1,PARP-1)的表达变化,探讨MCF-7耐药细胞株中多药耐药的形成机制。方法:分别设米托蒽醌6个不同浓度实验组(0.005、0.01、0.02、0.04、0.08、0.16μmol/L),先以0.005μmol/L的米托蒽醌持续作用MCF-7细胞30d后,改用下一个剂量0.01μmol/L继续作用30d,依次按由低到高的浓度顺序进行,诱导产生耐药细胞。并设未用米托蒽醌处理的MCF-7为对照组。采用实时荧光定量RT-PCR和蛋白免疫印迹杂交分别检测米托蒽醌各浓度组细胞中PARP-1mRNA和蛋白的表达水平。结果:与对照组相比,随着米托蒽醌浓度的增加,PARP-1表达水平呈增高趋势,并且有剂量-反应效应,其中0.02、0.04和0.08μmol/L等3个浓度组的表达量显著高于对照组(P<0.05)。结论:米托蒽醌持续染毒可诱导MCF-7细胞中PARP-1的表达,其表达参与了肿瘤多药耐药的形成。

SET基因shRNA慢病毒载体的构建及其在肝细胞中的表达鉴定

目的:构建SET基因shRNA慢病毒表达载体,为研究SET在三氯乙烯毒性机制中的作用提供技术支持。方法:通过NCBI检索SET序列,设计合成5对shRNA片段,退火后连接到慢病毒载体pLVX-shRNA1 vector。挑取筛选的单菌落,经PCR和测序鉴定后提取质粒。将质粒共转染到293T细胞,收集病毒上清,转导入L-02肝细胞中,利用嘌呤霉素筛选得到SET缺陷型细胞,最后利用荧光定量PCR和Western blot鉴定干扰效果。结果:PCR和测序结果证明双链shRNA正确插入慢病毒载体pLVX-shRNA1 vector,共转染293T细胞得到高滴度病毒,转导L-02细胞筛选出SET基因缺陷型细胞。结论:利用慢病毒介导的RNAi技术成功构建了SET基因缺陷型细胞。

TRPC1基因缺失对小鼠空间学习记忆的影响

目的:探讨TRPC1基因对小鼠空间学习和记忆的影响。方法:取4月龄野生S129小鼠(对照)和TRPC1基因敲除的S129小鼠(TRPC1 KO)各10只,采用Morris水迷宫检测其学习和记忆能力。小鼠进行连续5 d的空间探索训练以找到平台位置(定位航行实验),记录每组小鼠每天4个象限的潜伏期。在学习结束后的第7天进行长期记忆的检测(空间探索实验),记录小鼠第1次到达平台位置的时间(探索时间)和游泳轨迹、穿越平台次数、总路程、平均速度、目标象限活动时间百分比和目标象限活动路程百分比等体现小鼠记忆能力的参数,采用t检验比较两组实验结果的差异。结果:在维持5 d的学习阶段,野生对照小鼠和TRPC1 KO小鼠的潜伏期差异无统计学意义(P>0.05)。在长期记忆检测阶段,野生对照小鼠和TRPC1 KO小鼠的潜伏期、穿越平台的次数、平均速度、总路程、目标象限活动时间百分比和目标象限活动路程百分比的差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:TRPC1基因敲除未影响4月龄小鼠的学习和记忆能力。

三氯乙烯致L-02细胞毒性中SET蛋白介导的组蛋白泛素化及类泛素化修饰鉴定

目的探讨SET蛋白在三氯乙烯(TCE)致肝细胞毒性中表观遗传效应的作用。方法以TCE8.0 mmol·L^(-1)分别处理L-02细胞和SET稳定低表达的L-02细胞(SET-siRNA细胞)24 h,酸法提取组蛋白后通过乙酸尿素-SDS-PAGE胶双向分离,经胶内酶解后,用液相色谱-电喷雾串联质谱定性和定量分析组蛋白泛素化及类泛素化水平。结果TCE处理的L-02细胞共鉴定出31个组蛋白赖氨酸泛素化修饰位点,32个赖氨酸类泛素化位点,其中15个泛素化位点和17个类泛素化位点与TCE致肝细胞毒性相关。经TCE处理后,L-02细胞有7个位点泛素化水平降低,8个位点泛素化水平升高;14个位点类泛素化水平降低,3个位点类泛素化水平升高。经TCE处理的SET-siRNA细胞中,SET介导了组蛋白H1和组蛋白H2B的10个位点泛素化修饰改变,同时还介导了组蛋白H2B中9个类泛素化修饰位点改变。结论TCE致L-02细胞毒性中,SET介导改变了组蛋白泛素化及类泛素化水平。

低频超声联合微泡治疗阿尔茨海默症的研究进展

血脑屏障是中枢神经系统中的特殊生理结构。它对血液中的物质进入大脑具有高度选择性,能够阻止绝大多数外源性大分子物质的进入,以维持脑内环境的稳定,但是它也阻挡了大部分药物分子的进入,成为治疗中枢神经系统疾病的障碍。目前,低频聚焦超声联合微泡的方法能够短暂、有效、局部地开放血脑屏障,为脑部药物输送和中枢神经系统疾病的治疗开辟了一个崭新途径。该文综述了近几年来利用低频超声联合微泡治疗阿尔茨海默症的研究进展。

三氯乙烯对L-02肝细胞中SET相互作用蛋白eEF1A1、eEF1A2和DDB1 mRNA表达水平的影响

目的:探讨人L-02肝细胞经三氯乙烯(TCE)染毒后SET相互作用蛋白e EF1A1、e EF1A2和DDB1 m RNA表达水平的变化。方法:取对数生长期的L-02肝细胞,暴露于不同浓度TCE(1.0、2.0、4.0、8.0 mmol/L)中,以DMSO为溶剂对照。24 h后,采用实时荧光定量PCR检测e EF1A1、e EF1A2和DDB1 m RNA表达水平。结果:与对照组相比,不同浓度的TCE均能够使L-02肝细胞e EF1A1、e EF1A2和DDB1 m RNA表达水平发生明显变化。其中,DDB1和e EF1A2 m RNA表达水平在低浓度(1.0 mmol/L)TCE暴露下显著升高,而随着TCE浓度的升高其m RNA表达水平显著降低(P<0.05或P<0.01)。e EF1A1 m RNA表达水平随着TCE浓度的增加而升高(P<0.05)。结论:TCE染毒可诱发L-02肝细胞中SET相互作用蛋白的m RNA表达水平发生改变。

宫颈癌免费筛查女性生殖道沙眼衣原体感染与高危型人乳头瘤病毒感染的关联性研究

[目的]分析宫颈癌免费筛查女性中生殖道沙眼衣原体(GCT)感染与高危型人乳头瘤病毒(HR-HPV)感染的关联性。[方法]采用横断面研究设计,选取2021年11月至2022年5月期间于深圳市罗湖区妇幼保健院参加宫颈癌免费筛查的1494名健康女性为研究对象,通过问卷调查收集研究对象的人口学资料、生活习惯、性行为史及生殖生育史。采用Logistic回归模型分析女性GCT感染与HR-HPV感染的关联性。[结果]GCT的阳性率为4.4%,HR-HPV的阳性率为11.0%。其中,GCT阳性组的女性HR-HPV阳性率(25.8%)高于阴性组(10.4%)(P<0.001)。多因素Logistic回归模型结果显示,在校正人口学资料、生活习惯、性行为史和生殖生育史后,GCT感染与HR-HPV感染存在显著关联(OR=2.80,95%CI:1.51~5.19)。[结论]女性GCT感染与HR-HPV感染有显著关联性,GCT感染的女性HR-HPV感染的可能性更大,应加强对这部分人群的预防保健、早期筛查和及时干预工作。