深圳市高温热浪健康风险指数的建立和应用评估

目的建立高温热浪健康风险指数及应对体系,为深圳市预测与合理应对高温热浪天气可能对市民造成的健康风险提供科学依据。方法收集深圳市历年的空气污染物、气象、人口、死亡数据,以及医院门、急诊资料,以历史数据为基础,建立高温热浪健康风险预警模型,设计开发预警软件系统,确定风险评估指标及指标评判的内容与依据,并于2017年夏季(6～9)月开始正式向公众发布高温热浪健康风险指数,同时比较预警信号与试点医院同期门急诊、住院病例的相关性。结果将高温热浪引起发病的易感程度以"高温热浪健康风险指数"表示,按照发病风险(以百分数表示,表示发病的概率,即引起发病的可能性)的大小建立深圳市Ⅰ～Ⅳ级高温热浪健康风险指数等级;Ⅱ级预警的儿童呼吸系统疾病门急诊就诊人数与0级差异有统计学意义。结论预警系统信号发出及时,运行状况良好,高温热浪健康风险指数及应对体系在预测与合理应对高温热浪天气对市民造成的健康风险中起到了重要作用。

2011-2015年预防医学领域各级疾病预防控制中心国家自然科学基金申请、资助和结题情况

当今时代是科学研究飞速发展的时代。我国已把科技创新作为提高社会生产力和综合国力的发展战略，鼓励科技创新。在此背景下。各级疾病预防控制中心（简称疾控中心）的工作模式和职能也发生了重大转变。为顺应这种转变，疾控中心必须重视科研工作，不断增加工作的科技含量，以更好地执行工作职能。科研项目申请和获得资助是衡量一个单位科研水平的重要指标之一。

深圳市2016—2017年游泳池水质监测情况及氧化还原电位卫生学意义探讨

目的了解游泳池的氯化消毒剂的消毒效果和游泳池氧化还原电位(ORP)的水平。方法 2016—2017年,采用方便抽样的方法,在深圳市区选择游泳池共48家,对其139个监测点数进行氧化还原电位的检测,同时检测浑浊度、pH值、尿素和消毒剂余量等指标。结果 2016—2017年,深圳市游泳池水不合格指标主要包括:pH值、尿素和氧化还原电位,并且ORP全部低于标准值,两年的氧化还原电位水平没有差异,池水pH值与氧化还原电位关联性分析发现,pH值与氧化还原电位相关系数为-0. 414(P<0.01)。结论深圳市游泳池水的水质和氯化消毒剂的消毒效果还有待改善,需进一步探索游泳池水ORP的影响因素,从而改善氯化消毒剂的消毒能力。

2016-2017年深圳市公共场所细颗粒物监测数据分析

了解深圳市公共场所室内细颗粒物污染现状,分析细颗粒物的污染规律,为改善公共场所室内空气质量、降低细颗粒物危害提供科学依据。按照《公共场所卫生检验方法卫生监测技术规范》(GB/T 18204.6-2013)的规定,对公共场所室内空气中细颗粒物(PM2.5)、温度和相对湿度进行现场监测,结果用SPSS18.0进行统计学分析。在564个监测点监测结果中,PM2.5质量浓度平均值存在年度差异和行业差异,差异有统计学意义;温度和相对湿度与细颗粒物浓度均呈显著负相关。公共场所应加强通风换气和空调管理,注意过滤网及时规范清洗,同时政府部门应加强对公共场所环境空气质量的监管,更加积极地防治公共场所室内环境污染。

深圳市民宿卫生状况调查

目的了解深圳市民宿卫生现状,分析监管存在问题,为民宿卫生监管提供参考。方法2020年12月—2021年3月,在深圳市大鹏新区和宝安区随机抽取了80家民宿进行问卷调查及卫生监测,按GB 37488-2019对民宿客房室内环境和公共用品用具进行卫生评价,按GB 14934-2016对民宿所使用的餐具进行卫生评价,按照GB 5749-2006对民宿生活饮用水进行卫生评价,并比较民宿与同期宾馆、酒店的卫生状况。结果受调查80家民宿中,卫生许可持证率为16.25%(13/80)。共监测民宿室内环境质量指标938项次,其中温度、噪声、相对湿度和PM_(10)指标合格率分别为39.00%、71.19%、67.80%和72.88%;共监测公共用品用具卫生质量指标1801项次,除洗手盆细菌总数合格率为82.05%外,其余项目合格率均高于90%;本次受调查的民宿仅2家提供餐饮服务,共监测20项次,均合格;共监测生活饮用水卫生质量指标1440项次(45份),其中不合格指标包括微生物指标和余氯,合格率分别为97.78%和95.56%。民宿的杯具、温度、噪声、相对湿度、PM_(10)合格率较同期宾馆和酒店相应指标的合格率低。结论深圳市民宿的卫生质量参差不齐,且民宿总体卫生合格率低于其他住宿场所,为进民宿健康发展,需要进一步加强监管。

深圳和太原PM2.5样品致突变作用研究

目的:探讨深圳和太原大气细颗粒物(PM2.5)样品是否具有致突变作用。方法:应用组氨酸缺陷型鼠伤寒沙门氏菌TA97、TA98、TA100、TA102和TA1535,通过平板渗入法同时对广东深圳和山西太原两地的PM2.5样品进行标准Ames试验。实验设4个PM2.5剂量组(分别为每皿40、100、200和400μg)、1个阴性对照组和1个阳性对照组,每种细菌均设立加S9和不加S9两种试验组。结果:深圳PM2.5样品的Ames试验结果显示,TA97、TA100和TA102在PM2.5样品处理后菌落回变数显著高于阴性对照组,加S9与不加S9的菌落回变数比较差异有统计学意义(P<0.01)。太原样品的Ames试验结果显示,TA97、TA98和TA100在PM2.5样品处理后菌落回变数显著高于阴性对照组,加S9与不加S9的菌落回变数比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。但深圳和太原PM2.5样品对TA1535未见阳性结果,结论:深圳和太原PM2.5样品均能够引起TA97、TA98、TA100的Ames试验的自发回变数阳性结果,表明深圳和太原PM2.5样品均具有致基因突变作用。

深圳市部分公共场所空气中苯和甲醛污染对从业人员健康风险评价

为了解深圳市公共场所空气中苯和甲醛污染对从业人员的致癌风险,于2016—2017年对16家美容美发场所和18家宾馆旅店空气中苯和甲醛进行检测,采用健康风险评价方法评价苯和甲醛污染对从业人员的致癌风险。结果显示,各场所的苯和甲醛平均浓度均低于国标限值;除宾馆旅店女性从业人员甲醛的致癌风险为9.84×10-5外,两类场所不同性别从业人员甲醛致癌风险均大于1×10-4,引起癌症的风险性较高;两类场所从业人员苯的致癌风险均在2.16×10-5~4.21×10-5之间,超过美国环境保护局制定的安全限值(10-6),存在致癌风险。提示本次监测场所空气中的苯和甲醛浓度对从业人员有一定致癌风险。

深圳市酒店公共场所从业人员健康状况调查分析

目的 由于公共场所的卫生学特点,存在着危害健康的不利因素,影响从业人员的身体健康。本研究对酒店公共场所从业人员的健康状况进行调查分析,旨在提高从业人员的自我保护意识。方法 选取2016-2017年深圳市区144家酒店住宿场所,并对其从业人员发放调查问卷,问卷内容主要包括从业人员个人基本情况、卫生知识知晓情况、采取的防护措施及健康状况等。结果 共发放问卷760份,收回754份,回收率99.2%。不同性别从业人员工作期间,眼部症状(χ~2=0.365,P=0.546)、呼吸系统症状(χ~2=0.865,P=0.352)、皮肤症状(χ~2=0.390,P=0.532)及其他症状(χ~2=1.069,P=0.301)发生率,差异均无统计学意义。不同工龄从业人员,呼吸系统症状发生率差异有统计学意义,χ~2=13.157,P=0.004;眼部症状、皮肤症状和其他症状发生率,差异均无统计学意义,均P>0.05。不同性别从业人员,使用防护用品方面差异无统计学意义,χ~2=3.144,P=0.076;使用洗手液或肥皂洗手(χ~2=7.082,P=0.008)、关注工作场所健康影响(χ~2=9.531,P=0.002)及获得工作场所健康知识(χ~2=5.182,P=0.023)方面,差异有统计学意义。不同工龄从业人员对个人防护及认知情况,差异均无统计学意义,均P>0.05。结论 酒店公共场所从业人员不良症状有一定的发生率,应当加强对公共场所卫生的监督管理;同时要加强从业人员的健康教育,提高其自我保护意识。

深圳市2016年生活饮用水水质影响因素

目的分析深圳市生活饮用水水质的影响因素。方法全市2016年枯水期和丰水期共采集出厂水样101份、末梢水样218份和二次供水样20份,合计339份饮用水样进行水质检测分析。水样的采集和检验按照《生活饮用水标准检验方法》(GB/T 5750-2006)进行。水样的评价按照《生活饮用水卫生标准》(GB 5749-2006)进行。使用SPSS18.0进行水质影响因素的Logistic回归分析,构成比及率的比较用χ~2检验。结果深圳市2016年饮用水样品合格率为94.39%,项次合格率为99.86%。饮用水水质影响单因素和多因素分析结果表明,水源类型、水期类型、水厂供水能力、饮用水消毒方式、水厂是否进行深度和特殊处理以及水样检测指标数量是影响饮用水水质结果的重要因素(P<0.05)。其中制水环节消毒方式的OR值为3.246,对水质的影响程度最大。结论饮用水从源水到末端龙头水,存在多环节多次污染的风险,影响水质合格率的因素众多,应加强饮用水的系统和全面管理,确保饮用水水质。

深圳市住宿场所布草卫生状况调查及pH值检测结果分析

目的布草中微生物污染和洗涤引起的pH值超标直接影响消费者人身健康和安全。本研究分析深圳市住宿场所布草卫生状况及清洗质量状况,为住宿场所卫生监督提供依据。方法2016-2017年采用方便抽样的方法,在深圳市区选择住宿场所共144家,对其布草细菌总数、大肠菌群、金黄色葡萄球菌及pH值进行检测。结果毛巾和床单的金黄色葡萄球菌全部合格,细菌总数、大肠菌群仅有少量不合格,毛巾和床单细菌总数合格率分别为98.17%和99.59%,毛巾的大肠菌群合格率为99.39%;毛巾和床单pH值合格率分别为62.45%和60.26%。毛巾和床单pH值(t=3.145,P<0.01),不同星级住宿场所毛巾pH值(t=4.442,P<0.05),不同星级住宿场所床单pH值(t=4.390,P<0.001)比较,差异均有统计学意义,并且三星级以下住宿场所布草pH值水平高于三星级及以上住宿场所。结论深圳市住宿场所布草卫生状况整体上较好,但清洗质量有待提高,未来应加强对住宿场所布草清洗质量的监督管理。

深圳市水源水与出厂水10种金属元素浓度的比较

目的比较深圳市水源水、出厂水中10种金属元素浓度及变化。方法分别于2009年1月-2013年12月的丰水期(4-9月)和枯水期(1-2月、11-12月),采集深圳市9个市政水厂的水源水和出厂水水样,对砷(As)、镉(Cd)、六价铬(Cr6+)、铅(Pb)、汞(Hg)、硒(Se)、铁(Fe)、锰(Mn)、铜(Cu)、锌(Zn)的浓度进行检测。结果共采集水样90份,10种金属元素检测结果均合格。与水源水比较,出厂水中Cd、Cr6+、Pb、Hg、Se、Mn、Cu的浓度均较高,Fe的浓度较低,差异均有统计学意义(P<0.05);仅Zn的浓度无明显改变。与水源水比较,丰水期出厂水Cd、Cr6+、Hg的浓度较高,而Fe的浓度较低,差异均有统计学意义(P<0.05)。枯水期出厂水10种金属元素的浓度均高于水源水,差异均有统计学意义(P<0.05)。与水源水比较,以氯化消毒方式的出厂水中As、Cd、Cr6+、Pb、Hg、Se、Mn、Cu的浓度均较高,而Fe的浓度较低,差异均有统计学意义(P<0.05);Zn的浓度无明显差异。与水源水比较,以二氧化氯消毒方式的出厂水中As、Cd、Cr6+、Pb、Hg、Mn、Cu的浓度均较高,而Fe的浓度较低,差异均有统计学意义(P<0.05);Se、Zn的浓度均无明显差异。结论深圳市政水源水和出厂水中10种金属元素符合相应水质标准,部分金属元素出厂水浓度高于水源水。

PM2.5对支气管上皮细胞DNA损伤作用研究

目的:探讨大气细颗粒物(PM2.5)染毒对人支气管上皮细胞(HBE)DNA损伤的作用。方法:分别用8、20、50μg/mL的PM2.5水溶液染毒HBE细胞24 h后,单细胞凝胶电泳实验(SCGE)检测DNA损伤情况。10和50μg/L的PM2.5水溶液染毒HBE细胞,以未染毒细胞作为阴性对照组,10μmol/L的Cr6+水溶液为阳性对照组,实时荧光定量PCR(qPCR)检测DNA损伤修复基因hOGG1、hMTH1的mRNA表达水平的变化,Western blot检测hOGG1、hMTH1蛋白表达变化。结果:单细胞凝胶电泳检测8、20和50μg/mL PM2.5水溶液染毒组HBE细胞的尾部DNA含量、尾长、尾距较阴性对照组明显增加(P<0.05或P<0.01)。qPCR结果显示,与阴性对照组比较,HBE细胞hOGG1 mRNA表达水平在10和50μg/mL PM2.5水溶液染毒以及阳性对照Cr6+水溶液染毒后分别升高75.0%、132.0%、214.0%;hMTH1 mRNA分别升高61.0%、144.0%、75.0%。Western blot结果显示,与阴性对照组比较,H BE细胞hOGG1蛋白表达水平在10和50μg/mL PM2.5水溶液染毒以及Cr6+水溶液染毒后分别升高47.6%、64.0%、47.0%;hMTH1蛋白分别升高20.5%、49.8%、20.9%。结论:PM2.5水溶液染毒对HBE细胞DNA具有明显的损伤作用,并引起HBE细胞DNA损伤修复基因hOGG1、hMTH1表达水平升高。

PM2.5对HBE细胞致癌致突变相关基因表达的影响

目的:采用基因芯片技术与生物信息学分析方法,筛选PM2.5染毒后的人支气管上皮细胞(HBE)与未染毒细胞比较的差异表达基因和通路,为进一步研究PM2.5对HBE细胞致癌致突变作用的相关机制提供科学依据。方法:用50μg/mL的PM2.5水溶液处理HBE细胞,染毒24 h,用未染毒的细胞作为空白对照组,设立3组平行样品。提取RNA,荧光标记与纯化后进行芯片杂交,用Rosetta Resolver® System (Rosetta Biosoftware)进行数据前处理与统计分析,得到差异表达基因。将数据经过Cluster Profiler软件进行主成分和聚类分析、Pathway及GO(Gene Ontolog)分析,初步探讨PM2.5染毒前后HBE细胞中基因的差异表达;通过String蛋白互作数据库分析差异表达基因的蛋白互作关系,筛选出节点数最多的核心蛋白。结果:根据预设的筛选条件,筛选出245个PM2.5染毒前后HBE细胞中的差异表达基因,其中上调基因27个,下调基因218个,经过进一步分析,筛选出PHACTR2、SFRP1、WFDC1等排名前10的上调和下调的核心基因。排名前10的核心差异基因通过GO功能注释富集分析显示,差异表达基因主要富集在跨膜受体活性、受体活性、细胞信号传导、细胞分子传导等分子功能。同时富集于离子跨膜转运、细胞对脂多糖无机离子跨膜转运、细胞营养转运等生物过程;排名前10的差异表达基因通过KEGG富集分析显示,差异表达基因主要富集在涉及肿瘤细胞迁移、胆汁代谢相关、神经活性、遗传毒性等方面的7个核心通路;蛋白互作用网络图筛选出SST、BDNF、NCAM1、SSTR1和Bcl2L11等5个核心蛋白。结论:PM2.5可引起HBE细胞致癌致突变相关基因的差异表达,可为进一步研究PM2.5的致癌致突变作用机制提供科学依据。

深圳某医院中老年体检人群血浆金属浓度与动脉粥样硬化的关联

[背景]金属暴露可能与动脉粥样硬化(AS)发生有关,关于多金属暴露与AS风险关系的研究结论存在争议。[目的]探讨深圳市中老年体检人群中血浆多种金属水平与AS风险之间的关联。[方法]664名研究对象均来自2012—2017年于中山大学附属第八人民医院接受常规健康体格检查的中老年人群。通过问卷调查、体格检查等收集研究对象的人口学特征、生活方式及生理生化指标;采集研究对象的血浆,采用电感耦合等离子体质谱仪检测13种金属的质量浓度(后称浓度);采用颈动脉彩色超声测量颈总动脉内膜中层厚度,确定是否有AS。采用logistic回归模型和限制性立方样条图分析血浆金属浓度与AS风险的关联以及剂量-反应关系。[结果]研究对象的平均年龄为(64.41±7.23)岁,男性占比52.26%(347/664),AS检出率为45.33%。校正混杂因素后,单金属logistic回归模型结果显示:与第一分位组相比,血浆铁、硒、镉的第四分位组AS风险下降,OR(95%CI)分别为0.50(0.29~0.88)、0.59(0.36~0.96)和0.54(0.33~0.90);而血浆铊的第三分位组AS风险上升[OR(95%CI):1.75(1.08~2.83)]。进一步采用多金属logistic逐步回归后发现,与第一分位组相比:血浆铁的第四分位组AS风险下降[OR(95%CI):0.47(0.28~0.79)],而血浆铊的第三分位组AS风险上升[OR(95%CI):1.81(1.11~2.99)];且随着铊浓度的升高,AS风险亦逐渐增加(P趋势=0.046)。限制性立方样条分析结果表明,血浆铁浓度增加与AS风险下降有关,两者之间呈现非线性剂量-反应关系(非线性关联P=0.043,剂量-反应关系P=0.022)。[结论]血浆铁浓度的增加可能与AS风险下降有关,而血浆铊浓度增加可能与AS风险增加有关。

深圳和太原PM2.5金属元素分析与致癌风险评价

目的对深圳和太原细颗粒物(particulate matter 2.5,PM2.5)进行金属元素分析和致癌风险评价。方法采集2017-2018年深圳和太原PM2.5样品,利用电感耦合等离子体质谱法(inductively coupled plasma mass spectrometry,ICP-MS)对PM2.5中10种金属元素浓度进行测量,并采用美国环境保护署(U.S Environmental Protection Agency,EPA)推荐的人体健康风险评估模型评价其健康风险。结果2017-2018年深圳PM2.5中金属元素浓度排序:铝>铅>锰>铬>铜>钒>砷>镍>镉>钴,浓度分别是1807.67、31.02、30.63、17.37、17.32、11.59、6.98、4.76、2.24和2.20 ng/m^3;太原2017-2018年PM2.5中金属元素浓度排序:铝>锰>铅>铬>铜>砷>镍>钒>镉>钴,浓度分别是2817.64、91.04、63.33、26.56、24.69、11.82、10.39、4.46、3.42和1.01 ng/m^3;深圳与太原PM2.5中铅、锰、砷、镍浓度差异具有统计学意义(均有P<0.05),其余金属浓度两市间差异无统计学意义。风险评估结果显示,深圳和太原5种致癌金属的致癌风险总和均>1.00×10^-4,太原PM2.5中5种金属致癌风险(3.79×10^-4)大于深圳(2.44×10^-4)。5种致癌金属中铬致癌风险最高(>1.00×10^-4),砷、镍、镉的致癌风险为1.00×10-6~1.00×10^-4,铅的致癌风险<1.00×10-6。结论深圳和太原PM2.5中部分金属元素对人体存在一定程度的致癌风险,需要高度重视并采取预防控制措施。

《城市轨道交通公共场所预防性卫生学评价规范》研制介绍

随着城市现代化交通网络的不断发展,被誉为“绿色交通”的轨道交通因其速度快、容量大和污染小的优点,已逐步成为国内外大、中型城市公交系统的重要组成部分。我国城市轨道交通起步较晚,但发展迅速。据交通运输部统计,截止2017年底,全国内地开通运营城市轨道交通的城市共33个,开通线路150多条,运营里程超过4 500 km;而21世纪初,全国仅有4城市共7条地铁线路,总里程146 km。

我国南北两城市PM2.5主要污染物组分及来源分析

目的分析我国南北两城市深圳和太原市大气细颗粒物(PM2.5)主要成分及其污染来源。方法采集2017至2018年深圳和太原市空气中PM2.5样品,用电感耦合等离子体质谱法测定铅(Pb)、铝(Al)、砷(As)等10种金属元素浓度,用离子色谱法测定氟化物(F-)、氯化物(Cl^-)、硫酸盐(SO4^2-)等10种水溶性离子浓度,用高效液相色谱法测定萘、苊烯、苊等16种多环芳烃(PAHs)浓度,用碳质分析仪测定有机碳(OC)与元素碳(EC)含量;采用因子分析法分析PM2.5的污染来源。结果太原市PM2.5样品中Pb、锰(Mn)、As、镍(Ni)、F^-、OC、EC浓度明显高于深圳市,钠盐(Na^+)、Cl^-、磷酸盐(PO4^3-)浓度低于深圳市(P<0.05);除萘外,太原市PM2.5样品中其余PAHs浓度均高于深圳市(P<0.05)。深圳市PM2.5样品中金属元素与水溶性离子污染来源由工业排放/机动车尾气因子(42.64%)、建筑/土壤因子(34.22%)和海洋因子(17.93%)构成,PAHs主要来源于燃油与机动车尾气因子(38.58%)、燃煤因子(30.78%)、生物质燃烧因子(24.38%)。太原市PM2.5样品中金属元素与水溶性离子来自建筑因子(30.26%)、燃油燃煤因子(24.58%)、二次粒子/土壤因子(22.03%)及工业因子(18.89%),PAHs主要来自燃油与机动车尾气因子(54.71%)、燃煤因子(43.54%)。结论深圳和太原市PM2.5成分存在较大差异,需要进一步加强企业的环境健康管理,根据各地污染来源有针对性进行治理。

血浆长链非编码RNA RNF5P1作为缺血性脑卒中生物标记物的研究

目的探讨血浆长链非编码RNA(lncRNA)RNF5P1表达水平与缺血性脑卒中(ischemic stroke,IS)发病风险的关联,评估血浆RNF5P1作为IS生物标记物的可行性。方法采用1∶1匹配的病例对照研究,在深圳地区选取302对性别年龄匹配的IS新发病例和正常体检对照,采用微滴式数字PCR检测血浆lncRNA RNF5P1的表达水平,采用条件Logistic回归分析模型分析RNF5P1表达水平与IS发病风险之间的关联,采用受试者工作特征曲线及重新分类的方法评估RNF5P1是否可作为IS的分子标记物。结果 IS病例组血浆lncRNA RNF5P1的表达水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.001)。高表达水平的RNF5P1与IS发病风险增加有关,校正其他危险因素后,OR值为2.52(95%CI:1.12~5.64)。与传统危险因素模型相比,加入lncRNA RNF5P1后,模型的曲线下面积增加(P<0.001),净重分类改善度为0.42(95%CI:0.26~0.57),综合区分改善度为0.24(95%CI:0.14~0.34)。结论血浆lncRNA RNF5P1表达水平升高与IS发病风险增加有关,lncRNA RNF5P1有望作为IS的生物标记物。

PM2.5对HBE细胞癌基因表达水平的影响

目的探讨大气细颗粒物(PM2.5)对人支气管上皮细胞(HBE细胞)癌基因表达水平的影响.方法以HBE细胞为研究对象,设PM2.5处理组(10 μg/ml和50 μg/ml)、阴性对照组和阳性对照组(10 μmol/L Cr6+).用CCK8实验检测PM2.5半数抑制浓度(IC50);应用荧光定量反转录-聚合酶链反应(qRT-PCR)和蛋白免疫印迹(Western blot)检测c-myc、c-fos、k-ras和p53基因和蛋白表达水平变化.结果 PM2.5的IC50为70.12 μg/ml.与阴性对照组比较,10和50 μg/ml PM2.5组以及阳性对照组HBE细胞c-myc基因表达水平分别升高500.1%、780.7%、305.3%,c-fos基因表达水平分别升高34.0%、76.7%、131.3%,k-ras基因表达水平分别升高50.3%、107.0%、49.7%,p53基因表达水平分别下降28.3%、28.7%、59.7%,差异均有统计学意义(P<0.05).与阴性对照组比较,50 μg/ml PM2.5组和阳性对照组HBE细胞c-myc蛋白表达水平分别升高29.7%、77.3%,c-fos蛋白表达水平分别升高200.3%、137.0%,差异均有统计学意义(P<0.05);与阴性对照组比较,10和50 μg/ml PM2.5组以及阳性对照组HBE细胞k-ras蛋白表达水平分别升高106.3%、130.3%、116.7%,p53蛋白表达水平分别下降43.7%、53.3%、52.1%,差异均有统计学意义(P<0.05).结论大气PM2.5对HBE细胞中癌基因表达具有明显促进作用,PM2.5致癌可能与其促进癌基因表达存在密切关系.

c-myc基因沉默对PM2.5染毒L02肝细胞癌基因和凋亡基因表达的影响

目的构建c-myc基因沉默肝细胞株,研究c-myc基因沉默对PM2.5染毒L02肝细胞凋亡基因和癌基因表达的影响。方法根据GenBank提供的c-myc基因mRNA序列,设计合成3条干扰序列,将重组慢病毒载体转染L02肝细胞。利用实时荧光定量PCR(Q-PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blotting)对c-myc基因沉默效果进行鉴定。用L02肝细胞、c-myc基因沉默细胞作为试验对象,用浓度为50μg/ml的PM2.5水溶物和10μmol/L阳性对照Cr^6+染毒24 h即PM2.5组、Cr^6+组,同时设立空白对照组;荧光定量PCR检测癌基因(c-myc、c-fos、k-ras、p53)和凋亡基因[半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-3、Caspase-8、Caspase-9]的mRNA相对表达水平;Western blotting检测癌基因和凋亡基因的蛋白质表达水平。结果与正常L02肝细胞比较,c-myc基因沉默细胞的c-myc基因表达明显受到抑制,其mRNA表达量下降81%。c-myc蛋白表达下降70%(P<0.01)。与正常L02肝细胞比较,PM2.5水溶物染毒组c-myc、c-fos、k-ras表达水平分别下降84.1%、45.4%、54.6%,p53表达升高192.9%、Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9表达分别下降24.4%、36.1%、60.9%(P<0.05)。Cr^6+阳性对照组c-myc、c-fos、k-ras表达分别下降72.1%、82.2%、54.0%,p53表达升高250.0%,Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9表达分别下降34.6%、36.0%、68.9%(P<0.05)。与正常L02肝细胞比较,PM2.5染毒组c-myc和c-fos蛋白表达量升高,p53蛋白表达量下降,Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9蛋白表达升高(P<0.05);与c-myc基因沉默细胞比较,PM2.5染毒组c-myc和c-fos蛋白表达量下降,p53蛋白表达量上升(P<0.05)。结论PM2.5可引起L02肝细胞癌基因和凋亡基因表达水平明显升高,c-myc基因沉默在一定程度上能抑制PM2.5对凋亡基因和癌基因的激活作用。