2016年深圳市食源性疾病流行病学特征

目的了解深圳市食源性疾病的流行病学特征,为食源性疾病预防控制提供依据。方法对2016年深圳市"食源性疾病监测报告系统"中监测数据进行统计分析。结果收集的4 032例有效病例中,男女比例为1.13∶1;以25～44岁年龄段为主,占34.50%;第3季度发病人数最多,占37.65%;可疑进食场所主要是家庭,在可疑食品中,畜禽肉及其制品所占的比例最大。致病微生物总检出率为15.06%,其中沙门菌检出率最高(7.69%),其次为副溶血性弧菌(3.52%),5—11月为食源性疾病高发期。沙门菌在0～4岁年龄组检出率最高,为12.11%;副溶血性弧菌在25～44岁年龄组检出率最高,为4.98%。结论夏秋季为深圳市食源性疾病高发季节,主要致病微生物为沙门菌和副溶血性弧菌,25～44岁的民工和儿童易受病原微生物感染。

深圳市售贝类镉的污染与健康风险评价

目的监测深圳市售贝类镉的污染情况,评估贝类镉对人体健康的危害。方法 2015-2017年采用多阶段分层随机抽样方法从深圳市水产批发市场采集1 962份市售贝类样本为研究对象,用电感耦合等离子体质普法进行镉的含量进行测定。采用单因子污染指数(Pi)法和靶器官危害系数(THQ)法评价镉污染程度和贝类镉的人体健康风险。结果 1 962份贝类样本镉含量范围为0.001~13.400 mg/kg,贝类镉中位数为0.374 mg/kg。454份样本镉含量超出限量标准,超标率为23.14%。不同贝类镉含量中位数从高到低依次为带子>圆贝>扇贝>牡蛎>沙白>青口>花甲>蛏子>鲍鱼。Kruskal-Wallis H检验发现,不同贝类镉含量差异有统计学意义(H=157 8.366,P<0.05)。贝类镉单因子污染指数显示,50.87%贝类镉的浓度属于正常背景值范围,9.38%贝类属于镉轻度污染水平,7.80%贝类属于镉中度污染水平,31.96%贝类属于镉重度污染水平。贝类总体的镉THQ中位数小于1.0,属于安全范围。但部分贝类中的镉THQ的第95百分位数值大于1.0,表明少数贝类中镉存在潜在的人体非致癌风险。结论深圳市售贝类镉污染较高,对人体健康存在风险,应高度重视贝类中镉的潜在危害。

2009—2018年深圳市食物中毒事件流行病学分析

目的分析2009—2018年深圳市食物中毒事件的流行病学特征,为制定食物中毒控制策略提供科学依据。方法用描述性流行病学方法对2009—2018年深圳市食源性疾病暴发监测系统收集到的所有食物中毒事件进行分析。结果2009—2018年共报告食物中毒事件182起,报告发病总人数1786人,死亡3人。中毒事件主要集中在5~9月份,共报告119起,占65.39%(119/182),涉及中毒病例1156例,占64.73%(1156/1786);中毒事件的责任单位主要是集体食堂,共报告77起,占42.31%,中毒病例927例,占51.91%;主要致病因素为细菌、有毒植物和化学物。细菌性因素主要以副溶血性弧菌(51.73%,60/116)、沙门菌(26.73%,31/116)和金黄色葡萄球肠毒素(11.21%,13/116)等为主;有毒植物因素主要以四季豆(33.33%,11/33)和毒蘑菇为主(33.33%,11/33),化学性因素以亚硝酸盐(8.33%,15/18)为主。结论深圳市食物中毒防控重点应以降低沙门菌和副溶血性弧菌等细菌性食物中毒为主,加大对集体食堂和餐饮服务单位等重点场所的监管,针对重点人群开展食物中毒知识的宣传教育,以降低食物中毒的发生率。

液相色谱-串联质谱法测定人体尿液中8种有机磷酸酯代谢物

目的建立一种简单、快速、准确测定人体尿液中8种有机磷酸酯代谢产物的液相色谱串联质谱(LC-MS/MS)分析方法。方法采用CNW的弱阴离子交换柱(SPE)对人体尿液中的8种有机磷酸酯代谢产物进行提取和富集,以XTerra-C_(18)(2.1 mm×150 mm,5μm)为色谱柱,甲醇为有机相,水(10 mmol乙酸铵)为无机相,梯度洗脱,用串联质谱电喷雾负离子模式(ESI_(-))进行测定,同位素内标法进行定量。结果目标化合物的平均加标回收率为83.2%~115.7%,日内精密度为2.8%~11.5%,日间精密度为3.2%~12.9%。8种目标化合物在0.01μg/L~100.0μg/L线性范围内线性关系良好,相关系数(r)达0.99以上,定量限为0.010μg/L~0.10μg/L。结论该方法简便、准确,具有良好的精密度和稳定性的优点,适合尿液中有机磷酸酯代谢产物含量的测定。

PARP-1缺陷对苯并[a]芘致肺癌过程的影响

目的探讨聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1[poly(ADP-ribose)polymerase-1,PARP-1]缺陷对苯并[a]芘(benzo[a]pyrene,B[a]P)致肺癌过程的影响。方法分别以PARP-1基因敲除型、野生型小鼠作为研究对象,利用长期动式吸入B[a]P气溶胶方式染毒处理180 d,收集血液样品检测动物体内BPDE-DNA结合物含量,切取肺组织,测定其脏器系数、病理学分析检测其恶变程度。结果染毒过程中未见实验动物死亡,各组动物体重随时间逐渐增加;野生型雌性小鼠肺脏器系数明显大于对照组,差异有统计学意义(t=2.208,P<0.05),而PARP-1缺陷鼠中未见明显差异;野生型雌性小鼠肺支气管周围出现异常结节,而PARP-1缺陷鼠未见异常结节;B[a]P可诱导小鼠体内BPDE-DNA加合物形成,但PARP-1缺陷鼠体内的BPDE-DNA加合物含量相对较低(与野生鼠相比,P<0.05)。结论PARP-1缺陷可抑制B[a]P致肺癌形成。