重型颅脑损伤患者临床预后相关因素分析

【目的】探讨重型颅脑损伤临床预后的相关因素，总结重型颅脑损伤救治经验。【方法】选取深圳市1994~2003年急性创伤病例资料数据库中重型颅脑损伤患者资料，经CT检查确诊，GCS评分3～8分、同时有COS评分的患者纳入研究。总结患者的临床诊疗情况，并对影响患者死亡的相关临床特点进行比较分析。【结果1504例重型颅脑损伤患者中，车祸致伤320例（63．49％），神经外科手术232例（46．03％），其中血肿清除加标准去骨瓣减压术144例。GCS3～5分患者病死率77．25％（146／189），GCS6～8分患者病死率22．54％（71／315），总病死率43．06％（217／504）。217例死亡患者中24h内死亡86例（39．63％），24h至7d死亡102例（47．01％），7d以后死亡29例（13．36％）。【结论】原发伤的严重程度是决定患者是否生存的主要因素，在强化现场急救，规范住院治疗的基础上，缩短受伤至住院时间，对降低重型颅脑损伤死亡率有重要意义。

颅脑交通伤的临床特点及手术治疗分析

目的 探讨颅脑交通伤的临床特征及救治措施.方法 采用深圳市卫生局重点项目＂深圳市急性创伤现状及防治对策研究＂提供的1994～2003年急性创伤的基本资料,抽取其中颅脑交通伤患者病例资料进行分析.结果 颅脑损伤住院病例10 607例,颅脑交通伤病例5 427例,手术3 478例,手术率64.1%;死亡295人,住院病死率5.4%,急诊手术1 086例;手术病例死亡124例,手术病死率3.3%;非手术治疗死亡181例,病死率9.3%;入院时有效GCS评分3 360例,GCS评分≤8分的病例654例,死亡232例,病死率35.5%.结论 颅脑交通伤病情重,病死率高,手术是重要的治疗方式.加强颅脑交通伤的预防和救治可降低伤残率及病死率.

法舒地尔对大鼠弥漫性轴索损伤后Rho激酶表达的影响

目的观察法舒地尔对大鼠弥漫性轴索损伤后Rho激酶表达的影响,探讨其可能的机制。方法将60只大鼠随机分为3组:A组(假手术组,12只)、B组(模型组,24只)和C组(法舒地尔治疗组,24只),术后1 h、12 h、24 h及72 h 4个时间点处死大鼠,取脑组织进行Rho激酶表达的检测,应用末端转移酶标记技术(TUNEL)法观察神经细胞凋亡率。结果 B组、C组各时间点Rho激酶表达均高于A组(P<0.05),术后72 h最为明显,C组Rho激酶各时间点表达较B组减少(P<0.05)。结论 Rho激酶的表达与弥漫性轴索损伤密切相关,法舒地尔可有效抑制弥漫性轴索损伤后Rho激酶的激活,降低神经细胞凋亡率,减轻神经功能损伤。

血管紧张素Ⅱ调控基质金属蛋白酶9的表达在蛛网膜下腔出血发病中的机制研究

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)调控基质金属蛋白酶9(MMP⁃9)的表达在蛛网膜下腔出血(SAH)发病中的机制。方法人脑微血管内皮细胞(HBMEC)株分为AngⅡ组、AngⅡ+SB203580组和对照组。其中AngⅡ组以100μg/L浓度AngⅡ处理90 min、2 h、4 h、6 h、12 h后取细胞上清液进行相关指标检测;AngⅡ+SB203580组以5μΜ的SB203580处理20 min后以100μg/L浓度AngⅡ处理90 min、2 h、4 h、6 h、12 h后取细胞上清液进行相关指标检测;对照组加入RPMI⁃1640培养液培养90 min、2 h、4 h、6 h、12 h后取细胞上清液进行相关指标检测。以酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组细胞上清液MMP⁃9水平,并以实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测各组细胞p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)的mRNA和蛋白表达水平。结果与对照组比较,AngⅡ组细胞上清液MMP⁃9[处理12 h:(4.21±1.36)μg/L比(5.81±1.72)μg/L,P<0.01]水平升高,AngⅡ+SB203580组细胞上清液MMP⁃9[处理12 h:(4.21±1.36)μg/L比(3.64±1.45)μg/L,P<0.01]水平降低(P<0.05)。与AngⅡ组比较,AngⅡ+SB203580组细胞上清液MMP⁃9水平降低(P<0.001)。与对照组比较,AngⅡ组细胞p38 MAPK的mRNA[处理12 h:(0.422±0.057)比(0.538±0.071),P<0.05)]和蛋白表达水平[(0.452±0.105)比(0.635±0.133),P<0.001]升高,AngⅡ+SB203580组细胞p38 MAPK的mRNA[处理12 h:(0.422±0.057)比(0.375±0.066),P<0.05]和蛋白表达水平[(0.452±0.105)比(0.276±0.081),P<0.001]降低(P<0.05)。与AngⅡ组比较,AngⅡ+SB203580组细胞p38 MAPK的mRNA和蛋白表达水平降低(P<0.001)。结论AngⅡ可能通过激活p38 MAPK信号通路上调MMP⁃9表达从而促进SAH发生发展。

大鼠脑损伤动物模型研制方法的探讨

目的 制作稳定的弥漫性脑损伤同时合并局灶性脑损伤动物模型 ,重点探讨其制作方法。方法 将 2 6 6只大鼠分实验组 3组 ,对照组 1组。分别从不同高度打击至 2种不同垫片上 ,观察生命体征及病理学变化。结果 实验组大鼠均有脑弥漫性脑损伤病理改变。打击垫片上加小圆柱组在弥漫性脑损伤同时合并局灶性损伤。有机玻璃管固定 3点 ,重物从 1m高处落下 ,造成的损伤稳定性好。结论 将有机玻璃管固定 3点于墙上 ,打击重锤通过滑轮自 1m高处落下 ,打至置有小钢柱的垫片上 ,能制成稳定、重复性好 ,符合临床颅脑损伤的弥漫性脑损伤同时合并局灶性脑损伤的动物模型。

10607例颅脑创伤住院病例临床特征分析

本文抽取深圳市急性创伤数据库中颅脑外伤病例资料，对其临床特征进行分析，旨在探索颅脑外伤的临床特征，为神经外科临床工作提供参考资料。