吸烟介导的COPD呼吸道微生态失调对Treg/Th17失衡的影响

目的探究吸烟介导的慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者呼吸道微生态失调对调节性T细胞(Treg)/辅助性T细胞17(Th17)免疫失衡的影响。方法选取本院30例COPD患者、30例肺功能正常者作为研究对象,根据吸烟、肺功能情况分为吸烟COPD组(15例)、吸烟肺功能正常组(15例)、不吸烟COPD组(15例)、不吸烟肺功能正常组(15例)。比较4组一般资料包括(性别、年龄、BMI)、外周血、BAL中Treg/Th17、中性粒细胞、单核细胞、血清与BAL上清中白介素-10(IL-10)、IL-35、IL-17、IL-6、IL-8水平,评价吸烟、肺微生态菌群、Treg/Th17免疫失衡之间相关性。结果 4组ACE指数、Chao指数、Shannon指数、外周血、BAL中Treg细胞、Treg/Th17比例及血清、BAL上清IL-35比较:吸烟COPD组<不吸烟COPD组<吸烟肺功能正常组<不吸烟肺功能正常组(P<0.05),Simpson指数、Th17细胞、中性粒细胞、单核细胞及血清、BAL上清IL-17、IL-6、IL-8、IL-10比较:吸烟COPD组>不吸烟COPD组>吸烟肺功能正常组>不吸烟肺功能正常组,差异均有统计学意义(P<0.05);吸烟与肺部菌群ACE指数、Chao指数、Shannon指数、外周血、肺泡灌洗液(BAL)中Treg细胞、Treg/Th17比例呈负相关,与Simpson指数、外周血、BAL中Th17细胞呈正相关(P<0.05);肺部菌群ACE指数、Chao指数、Shannon指数与外周血、BAL中Treg细胞、Treg/Th17比例呈正相关,与Th17细胞呈负相关,Simpson指数与外周血、BAL中Treg细胞、Treg/Th17比例呈负相关,与Th17细胞呈正相关(P<0.05)。结论吸烟介导的COPD患者呼吸道微生态失调与Treg/Th17免疫失衡密切相关,吸烟-肺微生态失调-肺免疫紊乱-炎症浸润可能是COPD的发病机制。

吸烟相关COPD肺微生态菌群、Treg/Th17、炎症在发病中的作用机制

目的探讨吸烟相关慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺微生态菌群、调节性T淋巴细胞(Treg)/辅助性T细胞17(Th17)、炎症之间关系及在发病中的作用机制。方法选取本院COPD稳定期患者68例、肺功能正常者68例,根据是否吸烟将COPD稳定期患者分为吸烟COPD组(n=20)、戒烟COPD组(n=29)、不吸烟COPD组(n=19);肺功能正常者分为吸烟肺功能正常组(n=16)、戒烟肺功能正常组(n=18)、不吸烟肺功能正常组(n=14)。比较6组基线资料、外周血和肺泡灌洗液(BAL)中Treg/Th17、炎性因子、BAL中肺微生态菌群多样性,分析肺微生态菌群、Treg/Th17、炎症因子之间关系及与吸烟的相关性。结果Chao指数、外周血和BAL中Treg/Th17、IL-10、IL-35指标在各组间比较,吸烟COPD组<戒烟COPD组<非吸烟COPD组<吸烟肺功能正常组<戒烟肺功能正常组<非吸烟肺功能正常组,Simpson指数在各组间比较,吸烟COPD组>戒烟COPD组>非吸烟COPD组>吸烟肺功能正常组>戒烟肺功能正常组>非吸烟肺功能正常组,差异有统计学意义(P<0.05);吸烟与Chao指数、外周血和BAL中Treg/Th17、IL-10、IL-35呈负相关,与Simpson指数、外周血和BAL中IL-17、IL-6、IL-8呈正相关(P<0.05);肺微生态菌群多样性、Treg/Th17、炎性之间存在良好线性相关性(P<0.05)。结论肺微生态菌群失衡、Treg/Th17紊乱、炎症之间相互影响可能在吸烟相关COPD发病机制中起着重要作用。

吸烟对稳定期COPD患者Th17/Treg细胞表达的影响及其与血清炎性因子的相关性分析

目的研究吸烟对稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者辅助性T细胞17/调节性T细胞(Th17/Treg)细胞表达的影响及其与血清炎性因子的相关性。方法选取50例稳定期COPD患者作为观察组,根据患者吸烟情况分为吸烟组(15例)、戒烟组(20例)、非吸烟组(15例);另选取同期体检健康志愿者50例作为对照组。检测并对比两组肺功能指标及实验室指标[第1秒用力呼气容积(FEV1)、第1秒用力呼气容积占用力肺活量比例(FEV1/FVC)、辅助性T细胞17/调节性T细胞(Th17/Treg)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)],对比吸烟组、戒烟组、非吸烟组患者FEV1、FEV1/FVC、Th17/Treg、TNF-α、IL-6、IL-8水平,采用Pearson相关系数分析FEV1、FEV1/FVC与Th17/Treg、TNF-α、IL-6、IL-8及Th17/Treg与TNF-α、IL-6、IL-8的相关性。结果观察组FEV1(42.59±7.52)%、FEV1/FVC(43.24±8.26)%均显著低于对照组的(89.40±10.43)%、(90.62±10.33)%,差异有统计学意义(P<0.05);观察组Th17/Treg(3.11±0.54)%、TNF-α(14.25±6.32)ng/L、IL-6(19.52±8.98)ng/L、IL-8(78.52±7.85)ng/L均显著高于对照组的(1.06±0.21)%、(5.34±2.40)ng/L、(8.85±5.95)ng/L、(62.43±3.24)ng/L,差异有统计学意义(P<0.05)。吸烟组、戒烟组、非吸烟组患者的FEV1、FEV1/FVC水平呈升高趋势,组间比较差异具有统计学意义(P<0.05);吸烟组、戒烟组、非吸烟组患者的Th17/Treg、TNF-α、IL-6、IL-8水平呈下降趋势,组间比较差异具有统计学意义(P<0.05)。经相关性分析,FEV1、FEV1/FVC与Th17/Treg、TNF-α、IL-6、IL-8呈负相关(P<0.05)。经相关性分析,Th17/Treg与TNF-α、IL-6、IL-8呈正相关(r=0.547、0.526、0.634,P=0.000、0.000、0.000<0.05)。结论稳定期COPD患者Th17/Treg、TNF-α、IL-6、IL-8水平呈现出高表达,且Th17/Treg、TNF-α、IL-6、IL-8水平的上升与吸烟密切相关,患者应当及早戒烟。