肾损伤分子-1 mRNA在染镉肾小管细胞的表达

目的探讨氯化镉对人肾小管上皮细胞肾损伤分子-1(KIM-1)mRNA表达的影响。方法人近端肾小管上皮细胞(HK-2细胞)用含10%胎牛血清(FBS)的DMEM培养液传代培养。根据培养液氯化镉浓度分组(10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L)。培养24 h后进行形态观察及生存率检测,用RT-PCR方法检测各组肾小管上皮细胞KIM-1 mRNA的表达。结果氯化镉对人肾小管上皮细胞造成损伤,细胞形态破坏,细胞存活率降低。20μmol/L、40μmol/L浓度氯化镉可增加肾小管上皮细胞KIM-1 mRNA的表达。结论氯化镉可引起人肾小管上皮细胞KIM-1 mRNA表达,预示KIM-1可作为镉致肾小管损伤效应标志物之一。

高糖上调肾小管上皮细胞Toll样受体2的表达

目的探讨葡萄糖对大鼠肾小管上皮细胞Toll样受体2(TLR2)表达的影响。方法大鼠近端肾小管上皮细胞(NRK52E细胞)用含10%胎牛血清(FBS)的DMEM培养液传代培养。根据培养液葡萄糖浓度分组。培养24小时后用Western blot及RT-PCR方法检测各组肾小管上皮细胞TLR2蛋白及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA的表达。结果肾小管上皮细胞(NRK52E细胞)表达TLR2,高浓度葡萄糖可增加肾小管上皮细胞TLR2的表达。高浓度葡萄糖刺激肾小管上皮细胞表达MCP-1 mRNA显著上调。结论高浓度葡萄糖上调肾小管上皮细胞TLR2的表达,诱导炎症趋化因子增加。

铟对人外周血淋巴细胞微核形成的影响

目的探讨氯化铟（InCl3）对体外培养的人原代淋巴细胞的细胞毒性、微核形成的影响。方法以体外培养的淋巴细胞为研究材料，采用CCK-8法观察不同浓度氯化铟（4、40、80、200、500、1000umol／L）染毒24h对淋巴细胞的毒性作用；采用胞质分裂阻断法检测不同浓度氯化铟染毒淋巴细胞的微核水平及抗氧化剂维生素C对微核率的影响。结果氯化铟染毒浓度≥500μmol／L，淋巴细胞存活率低于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）；80μmol／L氯化铟染毒可导致纯培养淋巴细胞微核率明显上升，差异有统计学意义（P〈0．05）；而氯化铟浓度为200μmol／L，微核率未进一步上升；500和1000μmol／L氯化铟染毒可引起全血培养体系淋巴细胞微核率显著升高，差异有统计学意义（P〈0．001）；20和100μmol／L维生素C可部分拮抗染氯化铟引起的淋巴细胞微率升高。结论氯化铟可导致体外培养的人原代淋巴细胞微核率升高，可能与氧化应激引起的DNA损伤有关。