深圳市民营医院妇产科三级医师查房问题分析与建议

目的了解民营医院妇产科三级医师查房存在问题,并提出对策建议。方法现场检查深圳市28家民营医院三级医师查房录像,回放视频资料,随机双盲打分评估。结果民营医院妇产科三级医师查房存在的主要问题有:三级医师未充分发挥指导作用,查房内涵质量不高,日常查房制度执行不到位,人文关怀不够等。结论 民营医院管理者应使医生有更多时间钻研业务,查房应体现人文关怀,以激励机制鼓舞"教"的热情。

血府逐瘀汤联合米非司酮治疗子宫肌瘤临床研究

目的:分析血府逐瘀汤联合米非司酮治疗子宫肌瘤临床效果。方法:符合纳入标准的50例子宫肌瘤患者,依照就诊单双号顺序,将其随机分为观察组及对照组,每组25例。对照组使用米非司酮治疗,观察组在对照组的基础上加用血府逐瘀汤治疗。3个月后,分析患者治疗效果,治疗期间不良反应,性激素水平变化、子宫肌瘤及子宫体积变化。结果:治疗前两组患者血清中性激素水平、子宫肌瘤体积无显著性差异(P>0.05)。治疗后两组患者血清中性激素水平显著降低,且观察组患者的改善幅度更为明显(P<0.05);对照组治疗有效率为76.0%,观察组为96.0%,两组比较有显著性差异(P<0.05);两组患者不良反应发生率无显著性差异(P>0.05)。结论:以米非司酮为基础,使用血府逐瘀汤联合治疗子宫肌瘤,可全面改善患者机体内激素水平,缩小子宫肌瘤以及子宫体积,临床效果显著,不良反应轻微,值得进一步推广。

肾上腺皮质激素治疗儿科重症感染临床效果观察

目的:探讨肾上腺皮质激素治疗儿科重症感染的临床效果。方法:将76例儿科重症感染患儿分为实验组和对照组各38例,实验组患儿在对照组常规抗感染、补钙、补钾、保护心肌及胃黏膜治疗基础上加用肾上腺皮质激素治疗,比较两组患儿治疗效果。结果:实验组患儿治疗后CRP、白细胞计数、中性粒细胞、ESR及皮质醇水平均显著低于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);实验组患儿体温恢复正常时间及总疗程均显著短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:在常规治疗基础上加用肾上腺皮质激素能够促进患儿体温下降,改善患儿CRP、白细胞计数、中性粒细胞、ESR及皮质醇水平,缩短疗程,临床疗效显著。

自拟补肾养肝汤联合克龄蒙对卵巢早衰患者雌激素水平的影响

目的观察自拟补肾养肝汤联合克龄蒙对卵巢早衰患者雌激素水平的影响,从而探讨自拟补肾养肝汤联合克龄蒙治疗卵巢早衰的临床疗效。方法将50例卵巢早衰患者随机分为观察组与对照组,各25例。观察组给予自拟补肾养肝汤联合克龄蒙治疗,对照组患者仅给予克龄蒙治疗。观察两组血清雌二醇(E2)、促卵泡生成素(FSH)、促黄体生成素(LH)水平的影响。结果两组患者E2均明显升高,FSH、LH均明显降低,与治疗前比较,差异显著(P<0.01),疗后观察组与对照组比较,差异均显著(P<0.05)。结论自拟补肾养肝汤联合克龄蒙可明显调节卵巢早衰患者雌激素水平,说明自拟补肾养肝汤联合克龄蒙治疗卵巢早衰具有较好的临床疗效。

肠道益生菌辅助治疗对新生儿黄疸临床疗效及预后结局的影响

目的:探究肠道益生菌对新生儿黄疸临床疗效及预后结局的影响。方法:选取2019年5月至2020年7月在本院就诊的新生儿黄疸纳入此次研究,根据数字表法对将所有研究对象分为观察组(n=45)与对照组(n=45)。对照组采用蓝光照射治疗,在此基础上,观察组采用肠道益生菌治疗,对比两组临床疗效及预后结局的影响。结果:与对照组相比,观察组疗效显著(88.89%vs71.11%)(P<0.05);观察组治疗后血清胆红素[(62.54±16.15)vs(81.56±24.17)]、皮测胆红素[(76.18±15.58)vs(98.92±20.09)]明显低于对照组(P<0.05);与对照组相比,观察组不良反应发生率更低(8.89%vs22.22%)(P<0.05)。结论:肠道益生菌对新生儿黄疸的临床疗效显著,不良反应发生率低,值得临床推广应用。

多环芳烃对新生儿调节性 T 细胞的影响

目的：探讨多环芳烃（ polycyclic aromatic hydrocarbons，PAHs）对新生儿调节性T细胞（ Treg）的影响。方法收集7例新生儿脐带血，分离CD4＋CD25＋T细胞，体外CD3、CD28及IL-2诱导培养3 d，设加PAHs组及对照组。流式细胞术检测Foxp3、信号传导转录激活因子3（ STAT3）、STAT5的表达及Treg细胞抑制功能，结合重亚硫酸盐的焦磷酸测序法检测Foxp3基因启动子区和Treg特异性甲基化区域（ TSDR）甲基化水平，RT-PCR检测DNA甲基化酶（ DNMT）1、DNMT3a、DNMT3b、IL-4 mRNA表达水平，ELISA检测培养后上清液IL-4蛋白水平。结果（1） PAHs抑制Foxp3表达及Treg细胞抑制功能；（2）PAHs抑制STAT5表达（P＜0．05），上调STAT3表达（P＜0．05）；（3）PAHs增加Foxp3基因启动子区和TSDR区甲基化；（4）PAHs上调DNMT1、DNMT3a、DNMT3b表达（P＜0．05）；（5）PAHs诱导CD4＋CD25＋T细胞产生IL-4，IL-4与STAT5表达呈负相关，与STAT3表达呈正相关。结论 PAHs抑制新生儿Treg细胞数量及功能，其机制可能与诱导IL-4产生、导致STAT5／STAT3表达异常、Foxp3基因过度甲基化等有关。