右美托咪定通过α7nAChR介导的TLR4/NF-κB通路减轻脂多糖诱导的急性肺损伤

目的探讨右美托咪定是否通过α7烟碱乙酰胆碱受体(α7nAChR)介导的Tol l样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)通路减轻脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)。方法24只Wistar大鼠随机分为对照组、急性肺损伤组、右美托咪定治疗组与α7nAChR抑制剂α-BGT组,每组6只。麻醉后,对照组腹腔注射生理盐水;急性肺损伤组股静脉注射LPS(10 mg/kg)诱导ALI模型;右美托咪定治疗组给予LPS后即刻股静脉持续输注右美托咪定[5μg/(kg.h)]至实验结束;α7nAChR抑制剂α-BGT组在输注右美托咪定前半小时腹腔注射1μg/kgα-BGT,其余处理同右美托咪定治疗组。LPS注射后12 h处死大鼠,收集血液和肺组织。HE染色观察肺组织病理学变化并进行损伤评分。抽取颈动脉血检测氧分压(PaO_(2))、碳酸氢根(HCO_(3)^(–))及乳酸(Lac)水平;测定肺组织湿/干重比(W/D)和髓过氧化物酶(MPO)活性;计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中总细胞、中性粒细胞及巨噬细胞数;ELISA法检测血液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-10水平;Western blotting检测肺组织中α7nAChR、TLR4、p-NF-κB蛋白表达水平。结果肺组织病理学观察见右美托咪定治疗可明显减轻LPS诱导的肺泡壁和肺组织间隔增厚以及炎性细胞浸润,降低肺损伤病理评分(P<0.01)。与对照组比较,急性肺损伤组PaO_(2)、HCO_(3)^(–)水平降低,Lac、W/D、TNF-α、IL-6、IL-10水平及MPO活性升高,总细胞、中性粒细胞及巨噬细胞计数增多,肺组织中α7nAChR、TLR4、p-NF-κB蛋白表达水平升高(P<0.01);与急性肺损伤组比较,右美托咪定治疗组PaO_(2)、HCO_(3)^(–)、IL-10水平升高,Lac、W/D、TNF-α、IL-6水平及MPO活性降低,总细胞、中性粒细胞及巨噬细胞计数减少,肺组织中α7nAChR蛋白表达水平升高,TLR4、p-NF-κB蛋白表达水平降低(P<0.01)。而右美托咪定的作用可被α7nAChR抑制剂α-BGT部分逆转。结论右美托咪定可能通过α7nAChR介导的TLR4/NF-κB通路减轻LPS诱导的ALI。

超声引导下星状神经节阻滞在上肢骨折手术中的镇痛效果分析

目的观察比较超声引导下星状神经节阻滞(SGB)在上肢骨折手术术中的镇痛效果。方法选取2020年4—10月在深圳市人民医院行上肢骨折切开复位手术患者60例。采用随机数字表法分为两组:星状神经节阻滞组(SGB组)和对照组(C组),每组30例。SGB组于C6水平行患侧超声引导下星状神经节阻滞,C组不进行神经阻滞,两组均行气管插管全身麻醉。两组患者术后均行静脉自控镇痛泵(PCIA)。记录术后2、4、8、12、24 h静息及活动时的(视觉模拟评分法VAS)评分、48 h内镇痛泵有效按压次数、首次口服镇痛药的时间(从手术结束开始计算);记录患者气管插管后即刻和气管插管后5 min的心率(HR)和平均动脉压(MAP);记录不良反应发生情况。结果SGB组术后静息状态4 hVAS评分及8 h VAS评分分别为(1.27±0.83)分、(3.20±0.92)分,均低于C组,差异有统计学意义(t=-3.423、-4.568,P<0.05);SGB组48 h内镇痛泵有效按压次数为(2.47±1.22)次,低于C组,差异有统计学意义(t=-3.819,P<0.05);首次口服镇痛药时间(30.50±9.26)h,晚于C组,差异有统计学意义(t=4.006,P<0.05);SBG组于气管插管后即刻和气管插管后5 min的HR分别为(69.73±7.70)次、(68.80±9.86)次,均低于C组,差异有统计学意义(t=-4.375、-2.030,P<0.05)。结论超声引导下星状神经节阻滞可减轻上肢骨折切开复位手术后早期的疼痛,以及气管插管时的心血管反应。